viernes, 30 de junio de 2017

¿Por qué cada vez hay más celíacos, alérgicos e intolerantes alimentarios?

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En los últimos 10 años el número de personas con alergias alimentarias se han duplicado. Por lo que, en este momento, un 6-8% de los niños padecen algún tipo de alergia alimentaria. Del mismo modo, las personas con intolerancias alimentarias no paran de incrementarse, por ejemplo la intolerancia al gluten, que en la actualidad llega al 7% de la población. En total, sumando datos de diferentes estudios, se estima que hay alrededor de 140 millones de personas con alergias e intolerancias alimentarias.

Más alérgicos alimentarios ¿por qué?

Existen muchas hipótesis, aunque la que cobra más fuerza, en el caso de las alergias alimentarias, es la fuerte protección que existe hacia el sistema inmunológico. En los países industrializados, que es donde se producen la mayoría de reacciones alérgicas alimentarias, existe una fuerte prevención del organismo frente a infecciones con innumerables vacunas y un cuidado excesivo de la higiene. Todo ello, provoca que el organismo no se exponga tanto a los gérmenes, afectando al sistema inmunitario y derivando en un incremento de reacciones alérgicas.
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El sistema inmunológico está preparado para defenderse de microbios y bacterias, creando anticuerpos que eliminan la infección. En la actualidad, la excesiva higiene y el uso de vacunas y medicamentos hacen que nuestro sistema inmunitario cambie y sea más propenso a padecer alergias.
Otras teorías indican que la alimentación de la madre durante la gestación del bebé también influye de forma considerable en que éste pueda desarrollar alergias alimentarias. También se habla que un factor importante en la aparición de las alergias alimentarias podría ser la velocidad con la que se introducen los alimentos en la dieta del bebé. Si es muy pronto, el intestino del niño no está preparado, pero si es muy tarde, podría producirse una reacción alérgica, ya que el niño no ha sido expuesto a ese alimento.
Existen muchas teorías que buscan dar respuesta a esta realidad, como la contaminación ambiental. Y es que cada vez es más difícil encontrar a alguien sin ninguna alergia (ya sea alimentaria, ambiental, a medicamentos…)

Más celiaquía e intolerancias alimentarias. ¿Casualidad?

Un poco como en el caso de las alergias. No hay ninguna hipótesis que esté 100×100 comprobada que explique por qué cada vez hay más celíacos, intolerantes a la lactosa… Aunque es cierto que la hipótesis que cobra más fuerza y que los expertos mencionan más a menudo es la sobre-exposición al alimento.
En el caso de la intolerancia a la lactosa, parece que el hábito de tomar leche influye de forma importante. Eso se muestra, sobre todo, en los porcentajes de incidencia de la intolerancia a la lactosa según los países. Las zonas que tradicionalmente han sido ganaderas y que generación tras generación se han alimentado con leche animal, como en el norte de Europa, presentan un menor porcentaje de personas con intolerancia a la lactosa.
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En el caso de la celiaquía, el elevado consumo de trigo en algunas zonas del planeta explica los porcentajes de personas con intolerancia al gluten. A pesar de ello, la teoría que cobra más fuerza para explicar por qué cada vez hay más celíacos, es la calidad del trigo que se consume en la actualidad.
La proporción de gluten en el trigo que consumimos ha ido aumentando de forma espectacular por la hibridación y la alteración de los cereales que consumimos (transgénicos). De hecho, el pan y las pastas que consumimos en la actualidad tienen más cantidad de gluten que las que consumían nuestros antepasados. Concretamente contienen más cantidad de una parte del gluten llamada gliadina, que es la que confiere al pan y las masas esa elasticidad que hace que no se desmiguen. Por lo que parece que la sobre-exposición actual al gluten es lo que provoca las elevadas reacciones a este cereal. Igualmente, debemos resaltar que en los últimos años se ha hecho un gran trabajo para mejorar el diagnóstico de los celíacos, lo que también influye en el número de personas afectadas.
Del mismo modo, también es importante destacar el componente genético que tienen las alergias y la celiaquía y su consiguiente aumento a lo largo de los años. Cuantos más seamos, más seremos.

Glicación y AGE/ALE

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Gliación y AGE/ALE
Glicación y lipoxidación, son procesos complejos y aún poco conocidos. Simplificando el concepto: azúcares (glucosa, fructosa, galactosa) y lípidos (poliinsaturados, colesterol), cuando son abundantes, en un entorno oxidativo y bajo ciertas condiciones, presentan una reactividad con proteínas, formando un exceso de productos AGE/ALE.
La glicación y lipoxidación no solo ocurren en el interior del organismo con sus azúcares, proteínas y lípidos; también puede ocurrir, y más rápidamente, en todos los alimentos que contienen azúcares, lípidos, y proteínas, y son procesados (calentamiento), formándose AGE/ALE que serán absorbidos en el tubo digestivo.
Por tanto, el exceso de AGE/ALE en los tejidos puede producirse por ingesta elevada de AGE/ALE y/o por glicación y lipoxidación aumentada en el organismo debido a incrementos repetidos y persistentes de los niveles de azúcares y/o lípidos, con estrés oxidativo asociado.
Los AGE/ALE en exceso alteran la expresión de los genes, son proinflamatorios, afectan la función de las proteínas, y contribuyen al desarrollo y agravamiento de la mayoría de patologías crónicas.
Concepto de glicación y glicosilación. Glicación es el resultado de la unión de una molécula de azúcar a una proteína o molécula lipídica sin la participación de ningún enzima. La unión de azúcares a proteínas o moléculas lipídicas, con la participación de enzimas, recibe el nombre de glicosilación (Ahmed and Furth 1992). Mientras que la glicación es un proceso que perjudica el funcionamiento de las biomoléculas, la glicosilación se da en lugares definidos de la molécula y es requerida para el correcto funcionamiento de la misma (Ahmed and Furth 1992).
Concepto de AGE. Los Productos Avanzados de Glicación AGE (por sus siglas en inglés, Advanced Glycation End-Products) son el resultado de una cadena de reacciones químicas tras la reacción inicial de glicación. Los productos colaterales generados en pasos intermedios pueden ser oxidantes (como el peróxido de hidrógeno) o no (como las proteínas beta-amiloides) (Miyata, Oda et al. 1993).
AGE endógenos y exógenos. Los AGEs pueden formarse fuera del organismo por calentamiento de azúcares con grasas o proteínas (Koschinsky, He et al. 1997); o dentro del organismo a través de un metabolismo normal o la edad. Bajo ciertas condiciones patológicas, la formación de AGEs puede incrementarse más allá de los valores normales. Los AGEs son conocidos como mediadores proinflamatorios (Pertynska-Marczewska, Glowacka et al. 2009).
Los AGEs producidos exógenamente son absorbidos durante la digestión con aproximadamente un 30% de eficiencia. Muchas células y tejidos del organismo, como los del pulmón, hígado, riñón o sangre periférica, presentan los Receptores para Glicación Avanzada RAGE (por Receptor for Advanced Glycation End products) los cuales, cuando se unen a los AGEs, contribuyen a la aparición y desarrollo de la mayoría de enfermedades crónicas inflamatorias (Ramanarayanan and Srinivasan 1976).
Acciones de los AGE. Los AGEs afectan casi cualquier tipo de célula y molécula en el organismo, y se consideran factores que condicionan el envejecimiento y la aparición y pronóstico de algunas enfermedades crónicas relacionadas con el mismo (Glenn and Stitt 2009; Semba, Ferrucci et al. 2009; Semba, Najjar et al. 2009). También son considerados elementos clave en las complicaciones vasculares de la diabetes mellitus (Yan, D’Agati et al. 2007).
Tienen un amplio espectro de efectos patológicos, incluyendo el aumento de la permeabilidad vascular, inhibición de la dilatación vascular al interferir con el óxido nítrico, la oxidación del LDL (Gugliucci and Bendayan 1996), y la ligación de células y entre ellas los macrófagos, las células endoteliales y las mesangiales para inducir la secreción de una gran variedad de citoquinas y con ello aumentar el estrés oxidativo (Gugliucci and Bendayan 1996; Yan, Li et al. 2007).
Concepto de lipoxidación o peroxidación lipídica. Se refiere a la degradación oxidativa de los lípidos. Es una reacción en cadena en el que los radicales libres capturan electrones de los lípidos de las membranas celulares, lo que afecta a sus propiedades y lleva a inducir daños celulares. Afecta sobre todo a los ácidos grasos poliinsaturados, porque contienen múltiples dobles enlaces entre los que hay grupos metileno con hidrógenos especialmente reactivos, y al colesterol. La reacción se detiene cuando dos radicales reaccionan y producen una especie no radicalaria. Esto se da únicamente cuando la concentración de especies radicalarias es tan elevada que existe una alta probabilidad de que dos radicales estén adyacentes.
La evolución biológica ha llevado a producir diferentes moléculas que aceleran la terminación al eliminar radicales libres del medio y proteger por tanto la membrana celular. Una de los más importantes es la vitamina E pero luego tenemos enzimas como las superóxido dismutasas, la catalasa y la peroxidasa.
Concepto de ALE. Las especies oxigenadas reactivas degradan los lípidos poliinsaturados, formando malondialdehído (MDA) (Pryor and Stanley 1975). Este compuesto es una de las muchas especies reactivas que provoca estrés oxidativo en las células y forma aductos en las proteínas, los llamados ALE (Advanced Lipoxidation End-Products) (Farmer and Davoine 2007). El MDA se considera biomarcador del nivel de estrés oxidativo en un organismo (Moore and Roberts 1998; Del Río, Stewart et al. 2005). MDA reacciona no sólo con proteínas sino también con el DNA para producir aductos altamente mutagénicos (Marnett 1999).
Se ha detectado una asociación directa de MDA con la aparición de algunas enfermedades crónicas (Buddi, Lin et al. 2002). El MDA ha sido detectado también en secciones de las articulaciones de pacientes con osteoartritis (Purchase 1991).
AGE/ALE en los alimentos. Los procesados: térmico, deshidratación, ionización, irradiación, curado...; el cocinado a alta temperatura; el recalentado; los fritos; el almacenado (principalmente después del cocinado)...; y especialmente el calor, son grandes productores de AGE/ALE en los alimentos por glicación y autooxidación de azúcares y lípidos, creando sabores y oscureciendo (dorando) los alimentos, a expensas de aumentar su acción proinflamatoria y tóxica.
Alimentos con mayor contenido en AGE/ALE. Los alimentos con mayor contenido en AGE/ALE serán: carnes y pescados horneados, asados, a la parrilla muy hechos...; quesos procesados; todos los alimentos fritos; alimentos deshidratados como la leche en polvo y el huevo en polvo; galletas, pastelería y bollería... y, en general los alimentos: industrializados, precocinados y cocinados a alta temperatura.
AGE/ALE endógenos. Los alimentos con elevado GI (índice glucémico) y también la fruta que contiene grandes cantidades de fructosa, altamente reactiva con las proteínas, son contribuyentes importantes para el desarrollo de AGEs endógenos. En las personas con niveles altos de glucosa y/o lípidos en sangre, se acumulan AGE/ALE.
Marcador de estrés oxidativo y glicosilación. La pentosidina es un AGE que puede determinarse en suero y orina, siendo un buen biomarcador de glicación y estrés oxidativo.
Factores de riesgo de exceso de AGE/ALE:
  • Humo de tabaco, por su contenido en AGE y producción de radicales libres.
  • Alimentación con abundantes alimentos fritos, horneados, asados, parrilla muy hechos...; por su elevado contenido en AGE/ALE.
  • Alimentación con abundantes: quesos maduros o curados, mantequilla, leche en polvo, postres lácteos procesados o cocinados: natillas, cremas, flanes...; por su elevado contenido en AGE/ALE.
  • Alimentación con abundantes embutidos, incluidos los jamones.
  • Alimentación con abundante café, cerveza y/o alcohol; por su elevada producción de AGE/ALE.
  • Alimentación basada en alimentos industrializados o precocinados: margarinas, galletas, bollería, pastelería, chips, galletas saladas, biscotes, aperitivos, cereales del desayuno tostados, frutos secos tostados, sopas deshidratadas, leche en polvo, huevos en polvo, carnes y pescados en conserva...; por su elevado contenido en AGE/ALE.
  • Alimentación con abundante fruta dulce, miel y edulcorantes con fructosa, por su alto contenido en fructosa, lo que propicia la glicación.
  • Alimentación basada en productos refinados: azúcar blanco, golosinas, galletas, bollería, pastelería, lácteos azucarados, bebidas dulces (Coca Cola, limonadas, naranjadas...), pan blanco, panes industrializados (de molde, panecillos, biscottes...), pasta blanca (espaguettis, macarrones, pizzas...), tortas y pastelitos (de trigo, maíz, arroz...), arroz blanco y aperitivos (de trigo, maíz, patata...). Por incrementar mucho el nivel de glucosa en sangre, propiciando la glicación, y por la deficiencia en nutrientes básicos (antioxidantes, coenzimas como las vitaminas B), que inhiben la glicación.
  • Alimentación con poco contenido en: verduras, hortalizas, frutas poco dulces, frutas del bosque, té y especias; por su alto contenido en nutrientes básicos y fitoquímicos antioxidantes que inhiben la formación de AGE/ALE.

Irritación de la garganta al comer melón e hinchazón de labios

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Irritación de la garganta al comer melón e hinchazón de labios

Hay personas que al comer melón se le produce una irritación en la garganta, este hecho puede ser provocado por una especie de reacción alérgica a las profilinas. Este término se refiere a una proteína que esta presente en diferentes medios, como el polen, el látex o en algunas frutas. Este tipo de reacción  afecta sobretodo a las personas que son alérgicas al polen de gramineas y abedul, ya que estos tipos contienen las profilinas. Al ingerir produce los siguientes efectos: picor en la boca, en los labios, la lengua y/o la garganta.
En los casos más graves puede llegar a provocar un edema, en ese caso se denominaría Sindorme de Alergia Oral. Todos estos síntomas descritos anteriormente suelen aparecer de manera inmediata al comer el alimento en cuestión y deben desaparecer pasados unos cuantos minutos desde que comenzó la reacción.
Este tipo de reacción alérgica, como se ha comentado, no se produce solo al comer melón, si no que es común en las personas que tienen sensibilidad a las profilinas. Es decir, que también les ocurre  al comer otros alimentos como sandía, piña, lychi, melocotón, ciruelas, kiwi o uvas. Además también esta proteína esta presente en algunas hortalizas como el apio o pepino, e incluso algunos frutos secos.
Si las personas que padecen este tipo de alergia no quieren dejar de ingerir alimentos con profilina, una posible solución es no comer esos alimentos en estado crudo, si no cocinado o procesados, como podría ser el caso de yogures, helados o zumos.
También hay que tener en cuenta que las alergias a ciertos alimentos suelen desaparecer con el paso del tiempo. Además, en este caso, se trata de una reacción que no implica síntomas gastrointestinales ni ningún efecto grave. créditos-flickr:Muffet.

La artritis reumatoide tiene su origen en la flora intestinal

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La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria que padecen más de 200.000 personas en nuestro país –sobre todo mayores de 40 años y, en hasta tres de cada cuatro casos, mujeres– y caracterizada fundamentalmente por el dolor y la degeneración progresiva de las articulaciones. Una patología que se engloba dentro de las denominadas ‘enfermedades autoinmunes’, en la que el propio sistema inmunitario ataca por error, cual si fuera un ‘cuerpo extraño’, al propio organismo –en este caso, a las articulaciones–. Sin embargo, y a pesar de su impacto y gran prevalencia, aún se desconocen las causas exactas por las que se desencadena esta enfermedad. O así ha sido hasta ahora, dado que según muestra un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores del Hospital General de Massachussets en Boston (EE.UU.), el origen podría encontrarse en una respuesta autoinmune a las bacterias que conviven en nuestro intestino, respuesta que posteriormente se trasladaría a todo el organismo –muy especialmente a las articulaciones, si bien también a órganos como el corazón o los pulmones.
Como explica Annalisa Pianta, directora de esta investigación publicada en la revista «The Journal of Clinical Investigation», «aún no se conoce cómo la respuesta inmunitaria anómala a la flora intestinal desencadena el inicio y progresión de la destrucción inmune de las articulaciones en la artritis reumatoide. Sin embargo, nuestros hallazgos apoyan la hipótesis de una asociación entre las autoinmunidades intestinal y sinovial».

Autoantígenos

A día de hoy se sabe que la inflamación y degeneración de las articulaciones sinoviales en la artritis reumatoide está provocada por una respuesta autoinmune mediada por los linfocitos T. Y asimismo, ya se han identificado numerosos factores, tanto genéticos como ambientales, asociados a la aparición de la enfermedad. Pero, exactamente, ¿qué es lo que desencadena su aparición? Pues si bien algunas investigaciones recientes han sugerido que la causa podría ser una respuesta inmune a la flora intestinal, aún no se ha encontrado un nexo molecular que confirme esta posibilidad.
En el estudio, los autores analizaron el líquido sinovial –esto es, el líquido que se encuentra en las articulaciones para reducir la fricción de los cartílagos durante el movimiento– y en la sangre periférica con el objetivo de encontrar autoantígenos asociados tanto a la flora intestinal como a la artritis reumatoide.
Llegados a este punto, cabe recordar que un ‘autoantígeno’ no es más que un antígeno que se encuentra dentro del propio organismo, así como que un antígeno es cualquier molécula, caso de una proteína, que desencadena una respuesta inmunitaria. Así, y mientras el sistema inmune producirá anticuerpos para atacar a los antígenos llegados del exterior, producirá asimismo ‘autoanticuerpos’ para combatir los ‘autoantígenos’ que ya moran en el cuerpo.
Los resultados del estudio permitieron identificar a dos autoantígenos denominados ‘N-acetilglucosamina-6-sulfatasa’ (GNS) y ‘filamina A’ (FLNA) asociados a la respuesta autoinmune en la artritis reumatoide. Concretamente, se observó que la GNS y la FLNA eran el objetivo de las respuestas autoinmunes de los linfocitos B y T en, respectivamente, el 52% y 56% de los pacientes con artritis reumatoide –que no así en personas sanas o afectadas por otros tipos de artritis, en las que estos autoantígenos no fueron objeto de ninguna respuesta.

¿Nexo común?

Pero, además de con la artritis reumatoide, ¿qué relación tienen estos autoantígenos GNS y FLNA con la flora intestinal? Pues, simple y llanamente, se trata de proteínas muy similares –cuando no las mismas– a las producidas por especies bacterianas comunes en nuestros intestinos –por especies de los géneros ‘Prevotella’ y ‘Parabacteroides’ en el caso de la GNS, y por especies de los géneros ‘Prevotella’ y ‘Butyricimonas’ en de la FNLA–. De hecho, los pacientes en los que se detectó una respuesta autoinmune frente a GNS y FNLA también se observó una respuesta exactamente similar frente a las correspondientes proteínas bacterianas.
Como refieren los autores, «si bien los antígenos GNS y FLNA fueron encontrados en el líquido sinovial y las articulaciones afectadas por la artritis reumatoide, estas proteínas GNS y FLNA presentan una similitud remarcable con las proteínas producidas por especies bacterianas muy comunes en la flora intestinal».
Un descubrimiento que, además de sugerir el posible origen de la respuesta autoinmune en la artritis reumatoide, también puede tener importantes aplicaciones clínicas.
Como concluye Annalisa Pianta, «la especificidad para los autoantígenos GNS y FLNA ofrece una nueva vía para el desarrollo de estrategias dirigidas a mejorar tanto el diagnóstico como el tratamiento de la enfermedad».

martes, 27 de junio de 2017

Obesidad y su relación con marcadores de inflamación y ácidos grasos de eritrocito en un grupo de adolescentes obesos

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RESUMEN
En la actualidad se acepta que la obesidad constituye un proceso eminentemente inflamatorio. Ello tiene su justificación en las alteraciones descritas en sujetos obesos a nivel de la secreción de ciertas citoquinas tales como ceruloplasmina, leptina, adiponectina e interleuquina 6 (IL-6), entre otras. Asimismo y en modo paralelo, otros trabajos apuntan además hacia alteraciones en la composición de ácidos grasos en la membrana de los eritrocitos de adultos obesos. Los resultados obtenidos en este estudio confirman la existencia de una correlación significativa entre los niveles séricos de algunas de las citokinas estudiadas y el estado nutricional de los sujetos, lo que significa que para la población de escolares valorada, las concentraciones séricas de estas biomoléculas pueden constituir una importante herramienta para predecir el riesgo cardiovascular en la edad adulta. Además, se han encontrado diferencias significativas respecto de la composición en ácidos grasos saturados en la membrana de los eritrocitos.
Palabras clave: Membrana eritrocitaria. Ácidos grasos. Bioquímica. Inflamación.

ABSTRACT
There is a general consensus that obesity is an eminently inflammatory process. This is justified by alterations observed in obese patients, which affect the secretion of certain cytokines such as ceruloplasmin, leptin, adiponectin, and interleukin-6 (IL-6), among others. In a parallel way, other research has also pointed out alterations in the composition of fatty acids in the erythrocyte membrane of overweight adults. The results obtained in our study confirm the existence of a significant correlation between the serum levels of some of the cytokines studied and the nutritional state of the sample studied. This means that for the population of children evaluated in our study, the serum concentrations of these biomolecules can be an important tool for the prediction of cardiovascular risk when they become adults. Furthermore significant differences were found regarding the composition of saturated fatty acids in the erythrocyte membrane.
Key words: Erythrocyte membrana. Fatty acids. Biochemistry. Inflammation.


Introducción
La obesidad en la adolescencia constituye en la actualidad un grave problema de salud pública en los países desarrollados, con cerca de 110 millones de jóvenes diagnosticados de sobrepeso u obesidad1.
Esta situación es de extremada gravedad si tenemos en cuenta el elevado riesgo que dichos sujetos poseen de padecer trastornos cardiovasculares de forma temprana2. Estudios recientes sugieren una posible relación entre el desarrollo de alteraciones cardiovasculares y un estado de inflamación crónico de bajo grado en estos pacientes 3. Dicho estado de inflamación estará mediado por alteraciones en la secreción por parte del tejido adiposo de ciertas citoquinas tales como ceruloplasmina, leptina, adiponectina e interleuquina 6 (IL-6)4,5.
Estudios como el desarrollado por Aguilar y cols. (2011)6 y Giordano y cols. (2011)7, éste último a partir de una población de 59 niños y adolescentes obesos han demostrado que elevaciones en los niveles séricos de ciertos factores inflamatorios como la ceruloplasmina, leptina, adiponectina e interleucina 6 (IL-6) así como de los niveles de lípidos en sangre, se correlacionan estrechamente con el desarrollo temprano de trastornos cardiovasculares8. Según esto, la determinación de sus niveles séricos en población adolescente, supone una herramienta efectiva para predecir el riesgo de padecer accidentes cardiovasculares9-11.
Asimismo, Caballero y cols. (2008)12, en un estudio desarrollado por a partir de una población de adolescentes obesos, demostraron que paralelamente a la elevación de los niveles séricos de dichas citoquinas, en ellos se producía en modo paralelo un incremento de la resistencia a la acción de la insulina13.
Se han descrito igualmente alteraciones a nivel de la composición lipídica de los eritrocitos de adolescentes obesos. En este sentido, resultados de estudios recientes sugieren que al igual que sucede en pacientes adultos con esclerosis múltiple, las concentraciones de ácidos grasos saturados en eritrocitos de niños y adolescentes obesos resultan superiores a las encontradas en estas mismas células de jóvenes normopesos14,15. Igualmente se ha descrito una pérdida de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) a nivel de la membrana plasmática de los eritrocitos, así como de los ácidos grasos n-6 C18: 2 n-6 y C20: 4 n-616.
A pesar de que la composición en ácidos grasos de la membrana de células del cerebro y de la sangre ha sido muy estudiada en pacientes con esclerosis múltiple17, en la actualidad se desconoce en que grado un proceso inflamatorio como la obesidad en niños y adolescentes afecta al estado y composición en ácidos grasos de la membrana de los eritrocitos.
El propósito de este estudio ha sido analizar el estado de los principales marcadores de inflamación y grado de resistencia a la insulina en una población de adolescentes en situación de normopeso y obesidad. En segundo lugar, determinar la naturaleza y composición en ácidos de sus eritrocitos.

Objetivos
Los objetivos a alcanzar con el desarrollo de este trabajo fueron los siguientes:
• Verificar la existencia de una correlación entre el estado de los marcadores de inflamación y el estado de nutrición de los sujetos.
• Comprobar la existencia de una asociación significativa entre el estado nutricional de los sujetos y la composición lipídica de la membrana de sus eritrocitos.

Muestra
La muestra estuvo constituida por 26 adolescentes todos ellos de entre 12 y 16 años de edad, pertenecientes todos ellos a un centro educativo público de Granada (España). Como criterios de inclusión, se consideraron candidatos potenciales a participar en el estudio todos aquellos alumnos carentes de patología endocrino-metabólica y autorizados a participar por sus padres o tutores.

Metodología
Se realizó una valoración del estado nutricional de todos los sujetos participantes mediante antropometría, siendo las variables analizadas peso, talla e índice de masa corporal. Para categorizar a los sujetos en base a su estado nutricional se tomaron como referencia los estándares de Cole y cols. (2000). Además, fueron valorados dos pliegues cutáneos (pliegue tricipital, subescapular) así como los perímetros de la cintura y de la cadera. De este modo se procedió a la clasificación de los sujetos en dos grupos de 13 participantes cada uno. Un primer grupo constituido por 13 adolescentes cuyos valores de índice de masa corporal eran adecuados a su edad y sexo y un segundo grupo de otros 13 adolescentes los cuales mostraban valores de índice de masa corporal elevados para su edad y sexo. Una vez establecidos los dos grupos, se procedió a la valoración de los niveles séricos de ceruloplasmina. Para su valoración, fue necesario realizar una extracción de 5 ml de sangre venosa a todos y cada uno de los alumnos participantes. Con esta muestra se realizó un estudio hematológico y bioquímico orientado a conocer el estado de los principales marcadores de inflamación, así como la naturaleza y composición en ácidos grasos de sus eritrocitos.

Resultados
Los resultados obtenidos muestran como las concentraciones séricas de todos los marcadores de inflamación, resultaron ser significativamente mayores en el grupo de alumnos obesos. Es el caso de parámetros como la leptina y ceruloplasmina, ambos duplicaban sus niveles séricos en los sujetos obesos respecto de los controles, encontrándose diferencias estadísticamente significativas (p < 0.0001). En el caso de los niveles séricos de adiponectina, se encontraron igualmente diferencias significativas (p < 0.0001) resultando ser enores entre el grupo de obesos frente a los controles, esto es, sus niveles eran inversamente proporcionales al índice de masa corporal y porcentaje de grasa de los sujetos.
Con relación a los valores séricos de interleukina-6, los resultados muestran unos niveles séricos muy elevados entre los sujetos obesos respecto de los controles. Por su parte, en el caso de la proteína C reactiva y el factor reumatoide en ambos casos sus valores resultaron muy superiores entre los sujetos obesos. Estos resultados se muestran más claramente en la tabla I.
En relación con la composición en ácidos grasos de la membrana de los eritrocitos, se encontraron diferencias estadísticamente significativas (p < 0.001) respecto de la concentración de ácidos grasos saturados en los eritrocitos del grupo de alumnos obesos. En el caso de los ácidos grasos monoinsaturados (MUFA), poliinsaturados totales y PUFA n-6 sus concentraciones resultaron menores entre los obesos. En ellos, los ratios SFA/MUFA, SFA/PUFA y 16:0/18:2 fueron significativamente mayores que en el grupo control. Estos resultados se muestran más claramente en la tabla II.

Discusión/conclusión
Estos resultados permiten plantear cómo la obesidad representa un estado de inflamación crónico a partir del cual los sujetos que la padecen incrementan su riesgo de desarrollar trastornos cardiovasculares. En el caso de los marcadores de inflamación analizados, los resultados obtenidos corroboran lo descrito por estudios anteriores como el de Giordano y cols. (2011)7. En el caso de la interleukina 6, sus valores más elevados entre los sujetos obesos muestran una vez más la sensibilidad de esta biomolécula frente al incremento del peso corporal. Ello justifica de acuerdo con Khaodhiar y cols. (2004)18, su consideración como excelente marcador del síndrome metabólico. Por otra parte, esta avidez mostrada por la interleukina 6 ha posibilitado su consideración como un potente inductor de la fase aguda inflamatoria en sujetos jóvenes obesos.
Asimismo, los menores niveles séricos de adiponectina encontrados entre los sujetos obesos confirman una vez más su relación inversa con el índice de masa corporal y grasa corporal. Con relación a la proteína C reactiva, considerada como un fiel indicador de enfermedad cardíaca futura19 las elevadas concentraciones séricas encontradas entre los sujetos obesos de nuestro estudio, muestran el elevado riesgo de eventos cardiovasculares que estos jóvenes poseen. Asimismo, y en el caso del factor reumatoide, sus niveles resultaron igualmente elevados en los sujetos con obesidad, siendo estos resultados coincidentes con lo descrito por estudios previos como el desarrollado por Bonetti y colaboradores en 200320.
Respecto de la composición en ácidos grasos de la membrana de los eritrocitos, los resultados obtenidos en este estudio confirman una vez más como la obesidad y su carácter inflamatorio tiene repercusiones a nivel de la estructura y composición de la membrana. La existencia de una mayor concentración de ácidos grasos saturados en la membrana eritrocitaria de los sujetos obesos determinará el desarrollo de alteraciones en la misma, afectando fundamentalmente a la fluidez y grado de rigidez de ésta. Estos resultados son coincidentes con los datos reportados por Hon y cols. (2009)14 y Kim y cols. (2010)15.
Los resultados de este estudio, muestran una estrecha asociación entre los valores séricos de ceruloplasmina y el estado nutricional de los sujetos, es decir, las concentraciones séricas circulantes de estas biomolécula se incrementan a medida que los sujetos incrementan su peso y grasa corporal.
Ahora bien, la existencia de resultados contradictorios procedentes de estudios previos como el desarrollado por Ridker y cols. (2004)21, determina la necesidad de continuar profundizando sobre las características y efectos fisiológicos de estas biomoléculas en sujetos jóvenes obesos.
Consideramos que estos resultados contribuirán al mayor conocimiento de las implicaciones y capacidad predictiva de riesgo cardiovascular de los marcadores de inflamación estudiados, así como a la profundización en otras nuevas consecuencias de la obesidad como son las distorsiones originadas a nivel de la membrana plasmática eritrocitaria.

¿Los microorganismos muertos sirven como probióticos?

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Cada vez está en aumento el desarrollo y la comercialización de productos que contienen probióticos.
Concepto de probiótico
Poniendo foco en la definición de probiótico, ya en el año 2001 una comisión de expertos de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) definió a los probióticos como “microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidades adecuadas, confieren un beneficio a la salud del hospedador”. En 2002, un grupo de trabajo de la FAO y la OMS consensuó las directrices con los requisitos mínimos necesarios para que a un producto se le pueda considerar probiótico.

Más tarde, la definición de probiótico ha sido actualizada en 2010 por la Sociedad Española de Probióticos y Prebióticos (SEPyP) y en 2014 por la Asociación Científica Internacional de Probióticos y Prebióticos (ISAPP, en sus siglas en inglés).
Todas estas definiciones enfatizan que para que un determinado microorganismo se pueda considerar probiótico tiene que llegar vivo a su lugar de acción y ejercer un efecto beneficioso para la salud (que esté respaldado por estudios clínicos en humanos bien diseñados).
Habitualmente los microorganismos probióticos (bacterias y levaduras) se administran dosificados en una forma farmacéutica (cápsulas, comprimidos, viales o sobres) en la que están “latentes” (generalmente en forma liofilizada) y se activan y empiezan a multiplicarse en cuanto se ponen en contacto con el agua.
¿Pero qué ocurre con las bacterias muertas? Si por ejemplo ingerimos un yogur pasados varios meses después de su fecha de consumo preferente, ¿los cadáveres de la población bacteriana propia del yogur pueden ejercer efecto probiótico?
Los microorganismos muertos pueden tener propiedades probióticas
Aunque los probióticos se suelen definir como microorganismos vivos, los microorganismos muertos o fragmentos de microorganismos también pueden exhibir propiedades probióticas (revisiónrevisiónrevisión).
A pesar de no estar vivos, los microorganismos muertos o fragmentos de los mismos podrían actuar “activando” a la microbiota autóctona intestinal a través de su pared celular que sí que conservaría e interactuaría con las células inmunitarias del intestino (revisión).
Como ventajas, los probióticos inactivados por calor parece ser que tienen un mejor perfil de seguridad (menor riesgo de sepsis y de transferencia de genes de resistencia a los antibióticos) y son mejor tolerados a nivel gastrointestinal (menores molestias gastrointestinales y gases) (revisión). En relación a su efectividad, se ha estudiado que la administración de microorganismos muertos puede ser igual (estudio) o superior (estudio) en comparación con los microorganismos que se administran vivos para reducir la duración de la diarrea aguda infecciosa en niños.
En definitiva, aunque los probióticos se han definido como microorganismos vivos con efectos beneficiosos para la salud del huésped que los consume, si los microorganismos están muertos también pueden ejercer propiedades beneficiosas. Serán necesarios más estudios en humanos a largo plazo para aclarar en qué indicaciones clínicas pueden utilizarse.

¿Por qué lo llaman stevia cuando en realidad lleva otras muchas cosas?

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Desde su autorización como edulcorante en 2011 en la Unión Europea, la stevia (en realidad, glucósidos de esteviol) viene ganando terreno a pasos agigantados, de tal manera que desde hace unos meses cada vez son más las marcas que han incorporado este edulcorante a su oferta de productos.
Sin embargo, no es oro todo lo que reluce: TODOS los edulcorantes de stevia que he encontrado en los supermercados tradicionales añaden otras sustancias adulterando el resultado final, de tal manera que en algunos casos la stevia aparece casi de manera testimonial. Es decir: los consumidores que crean estar tomando sólo stevia (glucósidos de steviol) con estos productos, están siendo engañados.
Pero voy a comenzar por el principio: la stevia es una familia de plantas originaria de la zona de Paraguay y Brasil que en lengua guaraní se denomina “Kaá-hé-é” (hierba dulce). Su nombre latino se debe, al parecer, a que fue estudiada por vez primera por el botánico español Pedro Jaime Esteve allá por el siglo XVI. En América del Sur se viene utilizando como edulcorante y como planta medicinal desde hace más de 1.500 años. Sus hojas cuentan con una capacidad de endulzar entre 300 y 450 veces superior a la del azúcar. A esto se suma que no afecta los niveles de glucosa en sangre, lo que la convierte en un edulcorante apto para diabéticos.
A pesar de esta trayectoria, la stevia ha encontrado grandes dificultades para obtener la autorización administrativa para su comercialización. Existe la sospecha de que ha sido la industria del azúcar, por un lado, y la industria del aspartamo, por otro, las que han estado presionando y financiando estudios que aseguraban que su consumo no era seguro para la salud, con el objetivo de retrasar al máximo su posible comercialización.
Sea como fuere, el caso es que en 2011 los glucósidos de esteviol logran su aprobación con el identificativo E-960. Dichos glucósidos son obtenidos a partir de las hojas de la stevia mediante diversos procesos de extracción química. De todos los glucósidos que se obtienen, son dos los más importantes por sus propiedades: Steviósido y Rebaudiósido A. Este último es el más codiciado ya que su poder endulzante es 450 veces mayor que el del azúcar y casi no aporta sensación de amargor (que es la principal crítica que suele recibir este edulcorante).
¿Por qué entro en tanto detalle acerca de los glucósidos? Por la sencilla razón de que cuanto más Rebaudiósido A tenga el edulcorante “stevia” que compremos, mejor sabor tendrá y menos cantidad será necesaria en cada dosis. Además, como la IDA (Ingesta Diaria Admisible) que se ha establecido para el E-960 es de 4 mg./kg. de peso corporal, cuanto mayor sea el poder endulzante del glucósido utilizado, menos cantidad de edulcorante necesitaremos ingerir. Os recuerdo que la filosofía de este blog es procurar reducir la cantidad de aditivos que tomamos (siempre que se pueda, claro).
Lo malo es que los edulcorantes de stevia comercializados en los supermercados no especifican qué glucósidos utilizan. Además, como se puede comprobar en esta tabla, la proporción de glucósidos de esteviol es en muchos casos insignificante y, en ninguno de ellos supone el 100% del producto (hay algunos que no indican la proporción, lo que me hace sospechar que será un porcentaje muy bajo también).
Tabla comparativa de aditivos en los edulcorantes “stevia”
Lo primero que queda claro es que ni uno solo de estos productos contiene únicamente stevia. Los dos primeros añaden maltodextrina, una sustancia (legalmente no es un aditivo) con poder edulcorante que está a caballo entre los carbohidratos simples, como el azúcar, y los carbohidratos compuestos como el almidón. Tiene un elevado índice glucémico (su consumo puede elevar repentinamente la concentración de glucosa en sangre), por lo que no es recomendable para los diabéticos.
En la tabla también se observa que la stevia que se comercializa en comprimidos o en líquido contiene otros aditivos para darle cuerpo al comprimido o para disminuir la concentración de glucósidos de steviol debido a su poder endulzante. Así, vemos que muchos incorporan eritritol (E-968), un alcohol cuya única precaución es la misma que la de otros edulcorantes con nombre acabado el “-ol”: un consumo excesivo puede tener efectos laxantes. Por su parte, el E-200 (ácido sórbico) y el E-202 (sorbato potásico) en algunas personas presentan leves reacciones alérgicas (urticaria).
El único aditivo en rojo es el E-1201 (polivinilpirrolidona), cuyo nombre ya resulta disuasorio. Según la OCU, presenta riesgo de contener residuos de pirrolidona de vinilo. Además, se observaron efectos cancerígenos en experimentos con animales.
En herbolarios y tiendas especializadas se puede encontrar
stevia (100% glucósidos de esteviol) con un 97% de
Rebaudiósido A.
Como alternativa a estos productos, en casa hemos optado por comprar este edulcorante en herbolarios donde se puede conseguir un producto con el 100% de glucósidos de esteviol, de los cuales al menos el 97% es del tipo Rebaudiósido A, que es el que aporta mejor sabor. Esto implica que la cantidad que se debe de utilizar es ínfima (hay que tener cuidado y no pasarse porque en caso contrario quedaría demasiado dulce). Sólo recomiendo el que viene en polvo a granel ya que en comprimidos o en líquido irremediablemente le añaden otras sustancias para darle cuerpo y para que la dosis sea más fácilmente medible.
Eso sí, al ser un producto tan concentrado el precio parece caro (por ejemplo, unos 17 euros por 30 gr.), pero, como la dosis es tan insignificante, su duración es muchísima. Comparando con el de Hacendado, atendiendo a la dosis y a la proporción de glucósidos en su producto, el precio de esos mismos 30 gramos en Mercadona sería de unos 30 euros, casi el doble.
Bueno, esta semana me he pasado un poco en la extensión de la entrada, pero era necesario explicar todo lo que he comentado. 

Tabla de raciones de Hidratos de Carbono,Índice Glucémico y Carga Glucémica

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Para mantener la glucemia controlada, es importante que las personas con diabetes aprendan a contar los hidratos de carbono que consumen. 
El concepto de ración de hidratos de carbono se utiliza comúnmente para facilitar el recuento de los hidratos de carbono. Así, una ración de hidratos de carbono se refiere a la cantidad de alimento que aporta 10 gramos de hidratos de carbono.
En esta tabla encontrarás información sobre la cantidad de hidratos que aporta una porción de consumo habitual de diferentes tipos de alimentos y su equivalencia en raciones, así como la información, cada vez más relevante, sobre su índice glucémico y carga glucémica.

lunes, 26 de junio de 2017

La Mucuna Pruriens y sus Propiedades

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Obesidad e inflamación

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Obesity shares with most chronic diseases the presence of an inflammatory component, which
accounts for the development of metabolic disease and other associated health alterations. This
inflammatory state is reflected in increased circulating levels of pro-inflammatory proteins, and
it occurs not only in adults but also in adolescents and children. The chronic inflammatory
response has its origin in the links existing between the adipose tissue and the immune system.
Obesity, like other states of malnutrition, is known to impair the immune function, altering
leucocyte counts as well as cell-mediated immune responses. In addition, evidence has arisen
that an altered immune function contributes to the pathogenesis of obesity. This review
attempts to briefly comment on the various plausible explanations that have been proposed for
the phenomenon: (1) the obesity-associated increase in the production of leptin (pro-inflammatory)
and the reduction in adiponectin (anti-inflammatory) seem to affect the activation of
immune cells; (2) NEFA can induce inflammation through various mechanisms (such as
modulation of adipokine production or activation of Toll-like receptors); (3) nutrient excess and
adipocyte expansion trigger endoplasmic reticulum stress; and (4) hypoxia occurring in
hypertrophied adipose tissue stimulates the expression of inflammatory genes and activates
immune cells. Interestingly, data suggest a greater impact of visceral adipose tissue and central
obesity, rather than total body fat, on the inflammatory process. In summary, there is a positive
feedback loop between local inflammation in adipose tissue and altered immune response in
obesity, both contributing to the development of related metabolic complications.

sábado, 24 de junio de 2017

Fructose Can Cause Liver Damage Without Weight Gain; High Fructose Corn Syrup Is In Just About All Processed Foods

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Many companies in the U.S. have seen a large backlash against the use of high fructose corn syrup (HFCS) in foods, prompting many — such as Snapple — to remove HFCS from its beverages. With previous research proving that HFCS is unhealthier than shoddy sugar in some cases, and other reports indicating that it causes obesity and liver damage, the debate has raged on. But a new scientific study published in the American Journal of Clinical Nutrition shows that HFCS can directly cause liver damage in laboratory animals, without causing obesity.
Researchers at Wake Forest Baptist Medical Center observed that while feeding fructose to primates, liver damage can result with no weight gain, in just a short six-week time period. "Is a calorie a calorie? Are they all created equal? Based on this study, we would say not," said Kylie Kavanagh, D.V.M., assistant professor of pathology-comparative medicine at Wake Forest Baptist and lead author of the study, in a press statment.
Because previous research didn't determine if liver damage was caused by HFCS directly, or indirectly because of the obesity resulting from the diet, researchers wanted to see the direct result of HFCS. Researchers took similar weighted and sized primates and split them into two groups. One group would have 24 percent of their diet supplemented with HFCS, while the other had a negligible diet of HFCS at 0.5 percent. Both groups would receive the same total number of calories a day.
The diets also had the same amounts of fat, carbohydrate, and protein. But the diets themselves were different. The high-fructose group's diet was made from flour, butter, pork fat, eggs, and fructose (the main ingredient in corn syrup), similar to what many people eat, while the control group's diet was made from healthy complex carbohydrates and soy protein.
The researchers weighed the primates weekly, and measured their waists to adjust their diets so both groups maintained similar weights. Blood was also drawn at regular intervals to look at biomarkers in the blood that indicate liver health — the same tests run on people when they go for a doctor's visit. The researchers also looked at what types of bacteria were present in the intestines of the primates by taking stool samples. Bacterial composition in the gut has recently been a focal point of much research and has been connected to a wide array of diseases.
"What surprised us the most was how quickly the liver was affected and how extensive the damage was, especially without weight gain as a factor," Kavanagh said. "Six weeks in monkeys is roughly equivalent to three months in humans." An explanation for this came from the bacteria, being more mobile and migrating to the liver more often in the HFCS group than the control group. The intestines were somehow becoming more leaky and allowing the bacteria to enter the bloodstream at a 30 percent higher rate and end up in the liver.
"We studied fructose because it is the most commonly added sugar in the American diet, but based on our study findings, we can't say conclusively that fructose caused the liver damage," Kavanagh said. "What we can say is that high added sugars caused bacteria to exit the intestines, go into the blood stream and damage the liver. The liver damage began even in the absence of weight gain. This could have clinical implications because most doctors and scientists have thought that it was the fat in and around tissues in the body that caused the health problems."
In the future, the team hopes to study another common sugar, called dextrose, found in plants and compare the results to experiments with fructose.

domingo, 18 de junio de 2017

Broccoli Extract Lowers Blood Sugar in Diabetics

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A powder containing a highly concentrated dose of sulforaphane, a chemical found in broccoli sprouts, was able to lower blood sugar levels in individuals with type 2 diabetes, according to a study published Wednesday (June 14) in Science Translational Medicine.
“We’re very excited about the effects we’ve seen and are eager to bring the extract to patients,” study coauthor Anders Rosengren of the University of Gothenburg in Sweden tells New Scientist. “We saw a reduction of glucose of about 10 percent, which is sufficient to reduce complications in the eyes, kidneys, and blood.”
Rosengren and colleagues conducted a 12-week placebo-controlled trial in which 97 people with type 2 diabetes took either a highly concentrated sulforaphane powder (with a dose 100 times that found naturally in broccoli) or a placebo. Most participants continued to take metformin, a drug commonly used to lower blood sugar levels in diabetics.
The team discovered that their compound was able to reduce participant’s fasting blood glucose by 10 percent compared with those who took the placebo. The effects were strongest in individuals who were obese.
“More research is needed to see if this repurposed drug can be used to treat type 2 diabetes, as it was only tested in a small number of people and only helped a subset of those who are taking it,” Elizabeth Robertson, director of research at the charity Diabetes UK who was not involved in the study, tells New Scientist. “For now, we recommend that people continue with the treatment prescribed by their healthcare team.”