miércoles, 24 de mayo de 2017

Esclerosis Múltiple

Resultado de imagen de esclerosis multiple
Esclerosis Múltiple
Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos
y Accidentes Cerebrovasculares
Institutos Nacionales de Salud
Esperanza en la Investigación
Este folleto fue escrito y publicado por el Instituto Nacional
de Desórdenes Neurológicos y Accidentes Vasculares (NINDS–
National Institute of Neurological Disorders and Stroke),
principal entidad de los Estados Unidos que apoya la
investigación sobre los desórdenes del cerebro y el sistema
nervioso, incluyendo esclerosis múltiple. NINDS, uno de los
Institutos Nacionales de Salud (NIH) del Gobierno de los
Estados Unidos, en Bethesda, Maryland, forma parte del
Servicio de Salud Pública en el Departamento de Salud
y Servicios Humanos de los Estados Unidos.
55

Índice
Introducción ............................................ 1
¿Qué es la esclerosis múltiple?....................... 2
¿Cuántas personas padecen de
esclerosis múltiple? .................................... 3
¿Quién contrae la esclerosis múltiple? ............. 3
¿Cuál es el costo de la esclerosis múltiple
en los Estados Unidos? ................................ 6
¿Qué ocasiona la esclerosis múltiple? .............. 6
El sistema inmunológico ......................... 6
Genética ........................................... 10
¿Cuál es el curso de la esclerosis múltiple? ..... 13
¿Pueden los eventos de la vida afectar
al curso de la esclerosis múltiple? ................ 16
¿Cuáles son los síntomas de la
esclerosis múltiple? .................................. 18
¿Cómo se diagnostica la esclerosis múltiple? ... 22
¿Puede tratarse la esclerosis múltiple? .......... 25
Inmunoterapia ................................... 28
Terapia para mejorar la conducción
de impulsos nerviosos .......................... 31
Terapias concentradas en un antígeno ..... 31
Citocinas .......................................... 35
Remielinación .................................... 36
Dieta ............................................... 37
Terapias aún no comprobadas ............... 37
¿Es algún síntoma de la esclerosis
múltiple tratable? .................................... 39
¿Qué adelantos recientes se han hecho en la
investigación de la esclerosis múltiple? .......... 44

¿Qué investigación queda por hacer? ............ 45
¿Cuál es el panorama futuro para
las personas con esclerosis múltiple? ............ 46
¿Dónde puedo obtener más información? ...... 47
Glosario ................................................ 48
Recursos de Información
Centros de Investigación de Esclerosis Múltiple
Información Actual
(Véase el sobre dentro de la contracubierta
de este folleto)

Introducción
Aunque la esclerosis múltiple (EM) fue diagnosticada
inicialmente en 1849, la descripción más
antigua conocida de una persona con posibles
síntomas de esclerosis múltiple data del siglo XIV
en Holanda. La esclerosis múltiple, enfermedad
imprevisible del sistema nervioso central, puede
variar entre relativamente benigna, y algo
incapacitante hasta devastadora, a medida
que se perturba la comunicación entre el
cerebro y otras partes del cuerpo.
La gran mayoría de los pacientes se ven ligeramente
afectados, pero, en los casos peores de
esclerosis múltiple, una persona puede desarrollar
incapacidad para escribir, hablar o caminar. Un
médico puede diagnosticar la esclerosis múltiple
en algunos pacientes poco después de aparecer
la enfermedad. En otros casos, no obstante,
los médicos no pueden fácilmente identificar
la causa de los síntomas, lo que conduce a
años de incertidumbre y diagnósticos múltiples,
caracterizados por la aparición y desaparición
de síntomas inexplicables.
Una vez que se ha confirmado el diagnóstico,
los pacientes deben de obtener y evaluar la
información disponible sobre la esclerosis múltiple,
así como la información errónea asociada con esta
compleja enfermedad. Este folleto tiene como
propósito proveer la información más reciente
sobre el diagnóstico, el curso de la enfermedad y
sobre posibles tratamientos de la esclerosis múltiple.

También le ofrece información sobre los
aspectos más sobresalientes de la investigación
actual. Aunque un folleto no puede sustituir
al asesoramiento y a los conocimientos especializados
de un médico, puede proporcionar a los
pacientes y a su familia información valiosa para
comprender mejor la esclerosis múltiple, a fin de
que puedan participar activamente en su propio
cuidado y tratamiento.
¿Qué es la esclerosis múltiple?
Durante un ataque de esclerosis múltiple, se
produce inflamación en áreas de la materia
blanca* del sistema nervioso central en partes
distribuidas al azar llamadas placas. A este
proceso le sigue la destrucción de la mielina,
cubierta grasa que aísla las fibras de las células
nerviosas en el cerebro y en la médula espinal.
La mielina facilita una transmisión sin dificultad
y a alta velocidad de los mensajes electroquímicos
entre el cerebro, la médula espinal y el resto
del cuerpo. Cuando hay daño a la mielina, la
transmisión neurológica de los mensajes ocurre
más lentamente o queda bloqueada totalmente,
lo que conduce a una reducción o pérdida
de función.
El nombre “esclerosis múltiple” significa
tanto el número (múltiple) como la condición
(esclerosis, del término griego que describe el
cicatrizado o endurecimiento) de las áreas en
las que se ha eliminado la mielina en el sistema
nervioso central.
* Los términos en cursiva se definen en el glosario, página 48.

¿Cuántas personas padecen
de esclerosis múltiple?
Nadie sabe exactamente cuántas
personas padecen de esclerosis
múltiple. Se cree que, en la
actualidad, hay aproximadamente
de 250,000 a 350,000 personas en
los Estados Unidos con esclerosis
múltiple diagnosticada por un
médico. Este estimado indica que
cada semana se diagnostican
aproximadamente 200 casos
nuevos de esclerosis múltiple
en el país.
¿Quién contrae la esclerosis múltiple?
La mayoría de las personas empiezan a sentir
los primeros síntomas de esclerosis múltiple entre
las edades de 20 y 40 años, pero el diagnóstico
frecuentemente tarda en hacerse. Esto se debe
tanto a la naturaleza transitoria de la enfermedad
como a la ausencia de una prueba diagnóstica
específica. Antes de que pueda confirmarse el
diagnóstico, han de desarrollarse una variedad
de síntomas y cambios específicos en el cerebro.
Aunque los científicos han documentado casos
de esclerosis múltiple en niños de corta edad y en
adultos ancianos, los síntomas rara vez comienzan
antes de los 15 años o después de los 60 años. Las
personas de raza blanca tienen más del doble de
probabilidad de contraer la esclerosis múltiple
que las de otras razas. En general, las mujeres
se ven afectadas por esclerosis múltiple por una
Esta micrografía por electrones
de una fibra nerviosa (pN)
ilustra la forma en que ésta
es “envuelta” por la cubierta
de la mielina (ePN), que es
destruida gradualmente en
la esclerosis múltiple.
ePN
pN
4
tasa casi doble de la de los hombres. Sin embargo,
entre los pacientes que presentan los síntomas de
la esclerosis múltiple por primera vez a una edad
posterior, la relación entre hombres y mujeres
es más balanceada.
La esclerosis múltiple es más prevaleciente
en los climas templados—tales como los que
se encuentran en la región norte de Estados
Unidos, Canadá y Europa—que en las regiones
tropicales. Además, la edad de 15 años parece
ser significativa en términos del riesgo de
contraer la enfermedad.
Algunos estudios indican que una persona que
se traslada de una zona de alto riesgo (templada)
a una zona de bajo riesgo (tropical) antes de la
edad de 15 años tiende a adoptar el riesgo (en
este caso, bajo) de la nueva zona y viceversa.
Otros estudios indican que las personas que
se trasladan del lugar después de la edad de
15 años mantienen el riesgo de la zona en la
que crecieron.
Por razones que todavía no son claras, la esclerosis múltiple es cinco veces más
prevaleciente en los climas templados, tales como en la región norte de los Estados Unidos,
Canadá y Europa. Este mapa presenta la distribución mundial de la esclerosis múltiple.
Low
Medium
High
5
Estos resultados indican que un factor ambiental
tiene un papel de peso en la causa de la esclerosis
múltiple. Es posible que, en la edad de la pubertad
o inmediatamente después de ella, los pacientes
contraigan una infección con un periodo largo de
latencia. O, a la inversa, las personas en algunas
zonas pueden entrar en contacto con un agente
protector desconocido durante la época anterior
a la pubertad. Otros estudios indican que el
elemento geográfico o climático desconocido
puede ser en realidad simplemente una cuestión
de predilección genética y reflejar factores
de susceptibilidad racial y étnica.
Periódicamente, los científicos reciben informes
de “conglomerados” de la esclerosis múltiple.
La más famosa de estas “epidemias” de esclerosis
múltiple ocurrió en las Islas Faeroe, al norte de
Escocia, en los años que siguieron a la llegada
de las tropas británicas durante la Segunda
Guerra Mundial.
A pesar de un intenso estudio de éste y otros
conglomerados, aún no se ha identificado un
factor ambiental directo ni se ha encontrado
pruebas definitivas de un vínculo entre la
tensión del diario vivir y los ataques de
esclerosis múltiple, aunque existen pruebas
de que el riesgo de empeorar es mayor después
de la persona sufrir enfermedades virales agudas.

¿Cuál es el costo de la esclerosis múltiple
en los Estados Unidos?
La esclerosis múltiple es una enfermedad
crónica que dura toda la vida, diagnosticada
principalmente en adultos jóvenes que tienen
una expectativa de vida prácticamente normal.
Como consecuencia, los costos económicos,
sociales y médicos asociados con la enfermedad
son significativos. Se estima que los costos anuales
de la esclerosis múltiple en los Estados Unidos
superan los $2.5 billones.
¿Qué ocasiona la esclerosis múltiple?
Los científicos han aprendido mucho acerca
de la esclerosis múltiple en años recientes; aún
así, su causa sigue siendo difícil de dilucidar.
Muchos investigadores creen que la esclerosis
múltiple es una enfermedad del sistema
autoinmunológico—en la que el cuerpo,
mediante su sistema inmunológico, lanza un
ataque defensivo contra sus propios tejidos.
En el caso de la esclerosis múltiple, la mielina
aisladora de los nervios es sometida al ataque
por el sistema inmunológico. Dichos ataques
pueden estar vinculados a un elemento
ambiental desencadenador desconocido,
quizás un virus.
El sistema inmunológico
Para comprender lo que ocurre cuando una
persona tiene esclerosis múltiple, primero
es necesario conocer algo acerca de cómo
funciona el sistema inmunológico saludable.
El sistema inmunológico—una red compleja de
células y órganos especializados—defiende al
cuerpo contra los ataques invasores “exteriores,”
tales como las bacterias, los virus, los hongos y
los parásitos. Lo hace buscando y destruyendo a
los invasores a medida que se introducen en el
cuerpo. Las sustancias capaces de desencadenar
una respuesta inmunológica se llaman antígenos.
El sistema inmunológico presenta una enorme
diversidad y una especificidad extraordinaria
a la vez. Puede reconocer millones de moléculas
exteriores distintivas y producir sus propias
moléculas y células que correspondan y
contrarresten cada una de ellas. A fin de
dejar espacio para suficientes células que
correspondan a los millones de posibles
invasores exteriores, el sistema inmunológico
almacena sólo unas cuantas células para cada
antígeno específico. Cuando aparece un antígeno,
esas cuantas células específicamente pareadas
son estimuladas para que se multipliquen hasta
convertirse en un ejército en gran escala.
Posteriormente, para evitar que este ejército
se propague descontroladamente, entran en
juego mecanismos poderosos para suprimir
la respuesta inmunológica.
Las células T, llamadas así porque son elaboradas
en la glándula timo, parecen desempeñar un
papel especialmente importante en la esclerosis
múltiple. Recorren continuamente todo el cuerpo,
patrullándolo para detectar a invasores externos.
A fin de reconocer a cada antígeno específico y
responder a cada uno de ellos, la superficie de
cada célula T lleva moléculas receptoras
especiales para determinados antígenos.

Las células T contribuyen a las defensas del
cuerpo de dos formas principales. Las células
T reguladoras ayudan a orquestar el complejo
sistema inmunológico. Por ejemplo, ayudan a
otras células a fabricar anticuerpos, proteínas
programadas para que correspondan a un
antígeno específico de forma muy similar a
como una llave corresponde a una cerradura.
Los anticuerpos interactúan típicamente con los
antígenos circulantes, tales como las bacterias,
pero son incapaces de penetrar en células vivas.
Entre las principales células T reguladoras
figuran las células conocidas como coadyuvantes
(o inductoras). Las células T coadyuvantes o
inductoras son esenciales para activar las defensas
del cuerpo contra sustancias externas. Otra
subserie de células T reguladoras actúa para
desconectar o suprimir varias células del sistema
inmunológico cuando han cumplido su objetivo.
Las células T destructoras, por otra parte,
atacan directamente a células del cuerpo
enfermas o dañadas ligándose a ellas y
bombardeándolas con productos químicos
letales llamados citocinas. Puesto que las
células T pueden atacar a las células directamente,
ellas deben de poder discriminar entre
células “propias” (las del cuerpo) y células
“no propias” (invasores exteriores). Para
permitir al sistema inmunológico distinguir
a las células propias, cada célula del cuerpo
lleva moléculas identificadoras en su superficie.
Las células T susceptibles de reaccionar contra
las células propias son eliminadas comúnmente
antes de salir de la glándula timo; las células
T restantes reconocen los marcadores moleculares
y coexisten pacíficamente con los tejidos
del cuerpo en un estado de autotolerancia.

En las enfermedades autoinmunológicas, tales
como la esclerosis múltiple, la tregua o la paz
existente entre el sistema inmunológico y el
cuerpo queda perturbada cuando el sistema
inmunológico parece identificar erróneamente
los tejidos propios del cuerpo como tejidos no
propios y declara guerra contra la parte del
cuerpo (mielina) que ha dejado de reconocer.
Mediante actividades intensivas de investigación,
los científicos están descubriendo los
secretos complejos de un sistema inmunológico
que no funciona bien en los pacientes con
esclerosis múltiple.
Los componentes de la mielina, tales como la
proteína básica de mielina, han sido el foco de
una cantidad enorme de investigación ya que,
cuando se inyectan en animales de laboratorio,
pueden precipitar encefalomielitis alérgica
experimental (EAE), una enfermedad crónica
del cerebro y de la médula espinal que se caracteriza
por recaídas y se asemeja a la esclerosis
múltiple. La mielina inyectada, probablemente
estimula al sistema inmunológico a producir
células T antimielina, las cuales atacan a la
propia mielina del animal.
Los investigadores también están buscando
anormalidades o mal funcionamiento en la barrera
sanguínea/cerebral, una membrana protectora
que controla el paso de sustancias de la sangre al
sistema nervioso central. Es posible que, en la
esclerosis múltiple, componentes del sistema
inmunológico atraviesen la barrera sanguínea/
cerebral y ocasionen daño al sistema nervioso.
Los científicos han estudiado un número de
agentes infecciosos (incluyendo a unos virus)
que se sospecha han estado causando la esclerosis
múltiple, pero aún no han podido
implicar a ningún agente en particular.
Generalmente, las infecciones
virales van acompañadas
de inflamación y de la producción
de interferón gamma, un producto
químico del cuerpo que ocurre
naturalmente y que se ha demostrado
empeora el curso clínico de
la esclerosis múltiple. Es posible
que la respuesta inmunológica a
las infecciones virales pueda de
por sí precipitar un ataque de
esclerosis múltiple. Existe poca
duda de que algo en el ambiente
desempeña un papel en desencadenar
la esclerosis múltiple.
Genética
Además, según se va obteniendo más evidencia
científica, ésta sugiere que los factores genéticos
pueden desempeñar un papel en determinar la
susceptibilidad de una persona a desarrollar
esclerosis múltiple. Algunas poblaciones, tales
como los gitanos, los esquimales y los bantus,
nunca contraen la esclerosis múltiple. Los indios
nativos de Norteamérica y Sudamérica, los
japoneses y otros pueblos asiáticos tienen tasas
de incidencia de esclerosis múltiple muy bajas.
No está claro si ésto se debe principalmente a
factores genéticos o a factores ambientales.
En la población en general, la probabilidad
de adquirir esclerosis múltiple es inferior a
una décima de uno por ciento. Sin embargo,
si una persona en una familia tiene esclerosis
múltiple, los familiares de primer grado—
padres, hijos y hermanos—de esa persona,
En la población en general, la
probabilidad de contraer esclerosis
múltiple es menos de una décima
de uno por ciento. Sin embargo, si
una persona en una familia tiene
esclerosis múltiple, los familiares
de primer grado—padres, hijos y
hermanos— tienen una probabilidad
más elevada de lo normal de
contraer también la enfermedad.
Una parte, si no la totalidad, de
este efecto puede deberse a haber
estado todos expuestosh a algo
en el medio ambiente.
tienen una probabilidad de 1 a 3 por ciento
de contraer la enfermedad.
En el caso de los gemelos idénticos, la probabilidad
de que el segundo gemelo pueda contraer
esclerosis múltiple si el primero la contrae, es
de 30 por ciento aproximadamente. Los gemelos
fraternos (que no heredan fondos de genes
idénticos) tienen una probabilidad mayor que
la de los hermanos que no son gemelos, o un
4 por ciento, aproximadamente.
El hecho de que los gemelos idénticos contraigan
la esclerosis múltiple a una tasa significativamente
más baja del 100 por ciento indica que
la enfermedad no es totalmente controlada por
factores genéticos. Parte de este efecto (pero
definitivamente no todo) puede deberse a que
ambos estuvieron expuestos a algo en el medio
ambiente, o al hecho de que algunas personas
con lesiones de esclerosis múltiple permanecen
esencialmente asintomáticas durante toda la vida.
Indicaciones adicionales de que más de un gen entra
en juego en la susceptibilidad a la esclerosis múltiple
provienen de los estudios de familias en las que más
de un miembro padece de esclerosis múltiple. Varios
equipos de investigación han encontrado que las
personas con esclerosis múltiple heredan ciertas
regiones en genes individuales más frecuentemente
que las personas sin esclerosis múltiple. De interés
particular es la región del antígeno de leucocitos
humanos (ALH – o HLA en inglés) o del complejo
de histocompatibilidad principal en el cromosoma 6.
Los antígenos de leucocitos humanos son proteínas
genéticamente determinadas que influyen en el
sistema inmunológico.
Los patrones de antígenos de leucocitos humanos
de los pacientes que padecen de esclerosis múltiple
tienden a ser diferentes de los de las personas
libres de la enfermedad. Las investigaciones
realizadas en Europa del Norte y en los Estados
Unidos han detectado tres antígenos de leucocitos
humanos que son más prevalecientes en
las personas con esclerosis múltiple que en
la población general.
Los estudios de los pacientes norteamericanos
con esclerosis múltiple han demostrado que las
personas con esclerosis múltiple también tienden
a presentar estos antígenos de leucocitos humanos
en combinación—es decir, tienen más de uno de
los tres antígenos de leucocitos humanos—con más
frecuencia que el resto de la población. Además,
hay pruebas de que diferentes combinaciones
de antígenos de leucocitos humanos pueden
corresponder a variantes tanto en la gravedad
como en el progreso de la enfermedad.
Los estudios de familias con casos múltiples de
esclerosis múltiple y la investigación en la que se
comparan las regiones genéticas de seres humanos
con las de ratones con encefalomielitis alérgica
experimental (EAE), indican que otra área
relacionada con la susceptibilidad a la esclerosis
múltiple puede estar situada en el cromosoma 5.
También se han identificado otras regiones en los
cromosomas 2, 3, 7, 11, 17, 19 y X como posibles
lugares que contienen genes involucrados en
el desarrollo de la esclerosis múltiple.
Estos estudios fortalecen la teoría de que la
esclerosis múltiple es el resultado de un número
de factores combinados en vez de ser el resultado
de un solo gen u otro agente. Es probable que
el desarrollo de la esclerosis múltiple esté
influenciado por las interacciones de cierto
número de genes, cada uno de los cuales
(individualmente) surte sólo un efecto moderado.
Se necesitan estudios adicionales para identificar
específicamente qué genes entran en juego,
determinar su función y aprender cómo las
interacciones de cada gen con otros genes
y con el ambiente hacen a una persona
susceptible a la esclerosis múltiple.
Además de conducir a mejores formas de
diagnosticar la esclerosis múltiple, dichos
estudios deberán ofrecer algunas indicaciones
sobre las causas subyacentes de la esclerosis
múltiple y, con el tiempo, encontrar mejores
tratamientos o una forma de prevenir
la enfermedad.
¿Cuál es el curso de la esclerosis múltiple?
Cada caso de esclerosis múltiple muestra uno
de varios patrones de manifestación y curso
posterior de la enfermedad. Más comúnmente,
la esclerosis múltiple se manifiesta primero
como una serie de ataques seguidos de remisiones
totales o parciales a medida que se reducen
misteriosamente los síntomas, sólo para volver
posteriormente, después de un periodo de
estabilidad. Esta condición se denomina
esclerosis múltiple de recaída-remisión (RR).
La esclerosis múltiple primaria-progresiva
(PP) se caracteriza por una disminución clínica
paulatina sin remisiones claras, aunque puede
haber una nivelación temporera o un pequeño
alivio de los síntomas.
La esclerosis múltiple secundaria-progresiva (SP)
comienza con un curso de esclerosis múltiple de
recaída-remisión, seguido de un curso posterior
de esclerosis múltiple primaria-progresiva. En
raras ocasiones, los pacientes pueden tener un
curso de esclerosis múltiple progresiva-recaída
(PR), en el que la enfermedad sigue una trayectoria
progresiva marcada por ataques agudos.
La esclerosis múltiple primaria-progresiva (PP),
la secundaria-progresiva (SP), y la progresivarecaída
(PR), se agrupan a veces y se denominan
esclerosis múltiple progresiva crónica.
Además, un 20 por ciento de la población con
esclerosis múltiple tiene una forma benigna de
la enfermedad en la que los síntomas presentan
poca o ninguna progresión después del ataque
El curso o evolución de la esclerosis múltiple difiere de un paciente a otro. Este cuadro
ilustra las cuatro formas principales de evolución de la enfermedad: recaída-remisión,
primaria-progresiva, secundaria-progresiva y progresiva-recaída. Cada una de estas
categorías de la esclerosis múltiple también tiene una variante secundaria, que se
ilustra a la derecha del cuadro.
Esclerosis múltiple de recaída-remisión
con recuperación después de cada ataque.
Esclerosis múltiple de recaída-remisión con una
recuperación incompleta después de cada ataque.
Esclerosis múltiple primaria-progresiva
sin remisión.
Esclerosis múltiple primaria-progresiva
con mejorías ocasionales.
Esclerosis múltiple progresiva-recaída con recaídes
y recuperación después de cada ataque.
Esclerosis múltiple progresiva-recaída sin
recuperación después de cada ataque.
Esclerosis múltiple secundaria-progresiva
comenzando con esclerosis múltiple de
recaída-remisión y seguida por progresión.
Esclerosis múltiple secundaria-progresiva
comenzando con esclerosis múltiple de recaídaremisión
y seguida por recaídes y remisiones.
Tiempo
Discapacidad creciente
inicial; estos pacientes siguen funcionando
totalmente bien. Unos cuantos pacientes sufren
de esclerosis múltiple maligna, definida como un
deterioro rápido y continuo que resulta en una
incapacidad notable o incluso en la muerte poco
después del inicio de la enfermedad. Sin embargo,
la esclerosis múltiple es mortal en muy raras
ocasiones y la mayoría de las personas con
esclerosis múltiple tienen una expectativa
de vida bastante normal.
Los estudios realizados a través de todo el mundo
están llevando a los investigadores a redefinir
el curso natural de la enfermedad de esclerosis
múltiple. Estos estudios utilizan una técnica
llamada imágenes de resonancia magnética
(IRM — o MRI en inglés) para visualizar la
evolución de las lesiones de esclerosis múltiple
en la materia blanca del cerebro. Los lugares
luminosos en una imagen de MRI T2 indican
la presencia de lesiones, pero no proporcionan
información sobre cuándo se produjeron.
Debido a que los investigadores especulan que
el cruce de la barrera sanguínea/cerebral es el
primer paso en la aparición de las lesiones de
esclerosis múltiple, es importante distinguir
las lesiones nuevas de las viejas. Para ello,
los médicos dan a los pacientes inyecciones de
gadolinio, un agente de contraste químico que
normalmente no cruza la barrera sanguínea/
cerebral, antes de realizar un estudio. En este
tipo de estudio o exploración, llamado T1, la
aparición de áreas luminosas indica los periodos
de actividad reciente de la enfermedad (cuando
el gadolinio es capaz de cruzar la barrera). La
capacidad de estimar la edad de las lesiones con
la técnica de imágenes de resonancia magnética
ha permitido a los investigadores demostrar que,
en algunos pacientes, las lesiones ocurren con
frecuencia durante el curso de la enfermedad,
aún cuando no se manifiesten síntomas.
¿Pueden los eventos de la vida afectar
al curso de la esclerosis múltiple?
Si bien no hay pruebas concluyentes de que
la tensión diaria o un trauma en particular
tengan relación con el curso de la enfermedad de
esclerosis múltiple, hay datos sobre la influencia
del embarazo. Puesto que la esclerosis múltiple
ataca por lo general durante los años reproductivos,
una preocupación común entre las mujeres
con la enfermedad es la de tener o no un hijo. Los
estudios sobre la materia han demostrado que la
esclerosis múltiple no tiene efectos adversos en el
curso del embarazo, el parto o el alumbramiento.
En realidad, los síntomas a menudo se estabilizan
o se reducen durante el embarazo.
Se cree que esta mejora temporera durante el
embarazo guarda relación con los cambios en el
sistema inmunológico de una mujer que permiten
al cuerpo albergar un bebé: debido a que cada feto
tiene material genético tanto del padre como de la
madre, el cuerpo de la madre debería identificar al
feto en crecimiento como tejido externo y tratar de
rechazarlo de forma muy similar a la que el cuerpo
rechaza un órgano trasplantado. Para evitar que
ésto ocurra, se produce un proceso natural para
suprimir el sistema inmunológico de la madre en
el útero durante el embarazo.
Sin embargo, las mujeres con esclerosis múltiple
que están considerando quedar embarazadas
necesitan tener presente que ciertos medicamentos
utilizados para tratar
la enfermedad deberían
evitarse durante el embarazo
y la lactancia. Estos medicamentos
pueden ocasionar
defectos congénitos y pueden
transmitirse al feto a través
de la sangre y a un lactante,
a través de la leche materna.
Entre ellos figuran la prednisona,
corticotropina,
azatioprina, ciclofosfamida,
diazepam, fenitoina,
carbamazepina y baclofén.
Lamentablemente, entre 20 y
40 por ciento de las mujeres
con esclerosis múltiple tienen
una recaída a los tres meses
después del parto. Sin embargo,
no hay pruebas de que el embarazo y el
alumbramiento afecten al curso general de la
enfermedad de una u otra forma. Además, si
bien la esclerosis múltiple no es de por sí una
razón para evitar el embarazo y no presenta
riesgos significativos para el feto, las limitaciones
físicas relacionadas con la enfermedad pueden
hacer que el cuidado del niño sea más difícil.
Por tanto, es importante que las pacientes de
esclerosis múltiple que están considerando
tener hijos discutan estas cuestiones con
su cónyuge y con su médico.
Puesto que la esclerosis múltiple ataca
por lo general durante los años reproductivos,
muchas mujeres con la
enfermedad tienen inquietudes acerca
del embarazo. Aunque los estudios no
han demostrado efectos adversos
sobre el embarazo, el parto y el
alumbramiento, y, en realidad, los
síntomas desaparecen temporeramente
a menudo durante el embarazo, las
mujeres con esclerosis múltiple que
planifican tener hijos deberían discutir
las ventajas y desventajas con su
cónyuge y con su médico.
¿Cuáles son los síntomas de la
esclerosis múltiple?
Los síntomas de la esclerosis múltiple pueden
ser leves o severos, de larga o de corta duración,
y pueden aparecer en distintas combinaciones,
según el área del sistema nervioso afectada.
Una remisión completa o parcial de los
síntomas, especialmente en las etapas iniciales
de la enfermedad, ocurre en un 70 por ciento,
aproximadamente, de los pacientes con
esclerosis múltiple.
El síntoma inicial de la esclerosis múltiple es,
a menudo, visión borrosa o doble, distorsión
del color rojo-verde o incluso ceguera en un
ojo. Inexplicablemente, los problemas visuales
tienden a desaparecer en las etapas posteriores
de la esclerosis múltiple. Los problemas
inflamatorios del nervio óptico pueden
diagnosticarse como neuritis retrobulbar
o neuritis óptica. Cincuenta y cinco por
ciento de los pacientes con esclerosis
múltiple tendrán un ataque de neuritis
óptica en algún momento de su vida y
éste será el primer síntoma de la esclerosis
múltiple en un 15 por ciento aproximadamente,
de los casos. Esto ha llevado al
reconocimiento general de la neuritis
óptica como un síntoma inicial de la
esclerosis múltiple, especialmente si las
pruebas diagnósticas también revelan
anormalidades en el líquido de la médula
espinal del paciente.
La mayoría de los pacientes con esclerosis
múltiple experimentan debilidad muscular
en las extremidades y dificultad con la
coordinación y el equilibrio en algún
A menudo, los primeros
síntomas de la esclerosis
múltiple son problemas
de la visión, que tienden
inexplicablemente a
desaparecer en las etapas
posteriores de la enfermedad.
Este paciente con esclerosis
múltiple está siendo sometido
a una prueba de disfunción
del nervio óptico.
momento en el curso de la enfermedad. Estos
síntomas pueden ser suficientemente severos como
para crear dificultad al andar o incluso al ponerse
de pie. En los peores casos, la esclerosis múltiple
puede producir una parálisis parcial o total. La
espasticidad—aumento involuntario del tono
muscular que conduce a rigidez y espasmos—es
común, al igual que la fatiga. La fatiga puede ser
desencadenada por un esfuerzo físico excesivo
y mejorar con el descanso, o puede adquirir la
forma de un cansancio constante y persistente.
La mayoría de las personas con esclerosis
múltiple presentan también parestesias, lo
que se define como sensaciones sensoriales
anormales y transitorias, tales como sensaciones
de entumecimiento, picazón u “hormigueo;” en
casos raros, también pueden experimentar dolor.
A veces ocurre una pérdida de sensación. Otras
quejas frecuentes son los impedimentos del habla,
los temblores y el mareo. Ocasionalmente, las
personas con esclerosis múltiple sufren pérdida
de audición.
Aproximadamente, la mitad de todas las personas
que padecen de esclerosis múltiple experimentan
deterioro cognoscitivo, tales como dificultad en
la concentración, la atención, la memoria y en
el enjuiciamiento; pero dichos síntomas son
generalmente leves y, con frecuencia, pasan
desapercibidos. En realidad, a menudo estos
síntomas cognoscitivos sólo se detectan mediante
pruebas comprensivas. Los propios pacientes
pueden no percatarse de su pérdida cognoscitiva.
Es a menudo un miembro de la familia o un amigo
quien advierte primeramente el déficit. Dichos
impedimentos son, generalmente leves; rara vez
son incapacitantes y las aptitudes intelectuales
y de lenguaje no sufren en general.
Ocurren síntomas cognoscitivos cuando las
lesiones se producen en áreas del cerebro
responsables del proceso de información.
Estos déficits tienden a hacerse más evidentes
cuando la información que se ha de elaborar
se hace más compleja. La fatiga también puede
exacerbar las dificultades de procesamiento de
la información. Los científicos no saben aún si
la alteración en la capacidad cognoscitiva en la
esclerosis múltiple es un reflejo de problemas
de adquisición o recuperación de información,
o una combinación de ambas funciones. Los
tipos de problemas de memoria pueden variar
según el curso de la enfermedad de la persona
(recaída-remisión, primaria-progresiva, etc.),
pero no parece existir una correlación directa
entre la duración de la enfermedad y la gravedad
de la disfunción cognoscitiva.
La depresión, que no
está relacionada con los
problemas cognoscitivos,
es otra característica
común observada en
pacientes con esclerosis
múltiple. Además, un
10 por ciento de los
pacientes sufren trastornos
psicóticos más
severos, tales como
depresión maníaca y
paranoia. Un cinco por
ciento de los pacientes
pueden experimentar
episodios inapropiados
de euforia o desesperación—
no relacionados con
el estado emocional actual
Síntomas Posibles de
Esclerosis Múltiple
• Debilidad muscular
• Espasticidad
• Deterioro de los sentidos del
tacto, dolor, temperatura
• Dolor (moderado a severo)
• Ataxia
• Temblores
• Alteraciones del habla
• Alteraciones visuales
• Vértigo
• Disfunción urinaria
• Trastornos intestinales
• Disfunción sexual
• Depresión
• Euforia
• Anormalidades cognoscitivas
• Fatiga
del paciente—conocidos como “síndrome
de risa/llanto.” Se cree que este síndrome se
debe a la eliminación de la mielina en el tallo
encefálico—el área del cerebro que controla la
expresión facial y las emociones, y generalmente
se observa sólo en casos severos. A medida que
progresa la enfermedad, la disfunción sexual puede
convertirse en un problema. También puede
perderse el control de la evacuación y de la orina.
En un 60 por ciento de los pacientes con
esclerosis múltiple, el calor—bien sea generado
por temperaturas exteriores al cuerpo o por el
ejercicio—puede ocasionar un empeoramiento
temporero de muchos de los síntomas de la
enfermedad. En estos casos, con la eliminación
del calor se resuelve el problema. Algunos
pacientes sensibles a la temperatura encuentran
que un baño frío puede aliviar temporeramente
sus síntomas. Por la misma razón, nadar es a
menudo un buen ejercicio para las personas
que padecen de esclerosis múltiple.
Los síntomas erráticos de la esclerosis múltiple
pueden afectar a toda la familia ya que la capacidad
de trabajar de los pacientes puede afectarse,
al mismo tiempo que afrontan facturas médicas
altas y gastos adicionales relacionados a ayuda
en las faenas domésticas y modificaciones de la
vivienda y de los vehículos. La carga emocional
para los pacientes y sus familias es enorme. Los
grupos de apoyo (que se encuentran en la tarjeta
dentro del sobre al dorso de este folleto), el
asesoramiento y la consejería pueden ayudar
a los pacientes con esclerosis múltiple, a sus
familias y a sus amigos a encontrar formas de
hacerle frente a los numerosos problemas que
puede ocasionar la enfermedad.

¿Cómo se diagnostica la
esclerosis múltiple?
Al verse confrontados con un paciente cuyos
síntomas, examen neurológico e historial médico
indican la presencia de esclerosis múltiple, los
médicos utilizan una variedad de técnicas para
descartar otros posibles trastornos y realizar
una serie de pruebas de laboratorio que, si
resultan positivas, confirman el diagnóstico.
Las tecnologías de imágenes, tales como la imágen
de resonancia magnética (IRM)—utilizadas a
menudo junto con el agente de contraste gadolinio,
que ayuda a distinguir nuevas placas de placas
viejas (véase la sección sobre “¿Cuál es el curso
de la esclerosis múltiple?”)—pueden ayudar a
localizar las lesiones en el sistema
nervioso central resultantes de la pérdida
de mielina. Sin embargo, puesto
que estas lesiones también pueden estar
presentes en varios otros trastornos
neurológicos, no son prueba absoluta
de esclerosis múltiple. La espectroscopía
de resonancia magnética (ERM – MRS
en inglés), es una nueva técnica que se
está utilizando para investigar la esclerosis
múltiple. Al contrario de la imágen
de resonancia magnética (MRI), que
proporciona una imagen anatómica
de las lesiones, la espectroscopía de
resonancia magnética (MRS) produce
información acerca de la bioquímica
del cerebro en la esclerosis múltiple.
Las pruebas potenciales evocadas,
las cuales miden la velocidad de la
respuesta del cerebro a estímulos
Las exploraciones por imágenes de
resonancia magnética (MRI) del
cerebro pueden ayudar a localizar
las lesiones del sistema nervioso
central resultantes de la pérdida
de mielina. Las flechas en esta
exploración por imágenes de
resonancia magnética realizada en
un paciente con esclerosis múltiple
indican lesiones que resultaron
probablemente de la enfermedad.
Sin embargo, puesto que estas
lesiones pueden ocurrir también
en varios otros trastornos
neurológicos, no son prueba
absoluta de la esclerosis múltiple.
visuales, auditivos y sensoriales pueden detectar a
veces lesiones que los escáner pueden no percibir.
Como las tecnologías de imágenes, los potenciales
evocados ayudan a la posibilidad de establecer un
diagnóstico, pero no son concluyentes debido a
que no pueden identificar la causa de las lesiones.
El médico también puede estudiar el líquido
cerebroespinal del paciente (el líquido incoloro
que circula a través del cerebro y la espina dorsal)
para ver si éste contiene anormalidades celulares
y químicas asociadas a menudo con la esclerosis
múltiple. Estas anormalidades incluyen, entre
otras, un mayor número de glóbulos blancos en
la sangre y cantidades por encima del promedio de
proteína, especialmente proteína básica de mielina,
y un anticuerpo llamado inmunoglobulina G.
Categorías Diagnósticas para la Esclerosis Múltiple (EM)
EM definida • Curso consistente (curso de recaída-remisión con por
lo menos dos episodios separados al menos por un
mes, o progresión lenta o por pasos de los síntomas
durante por lo menos 6 meses)
• Signos neurológicos documentados de lesiones en más de un
sitio del cerebro o de la materia blanca de la médula espinal
• Inicio de los síntomas entre los 10 y 50 años de edad
• Ausencia de otra explicación neurológica más probable
EM probable • Historia de síntomas de recaída-remisión
• Signos no documentados y solamente una señal actual
comúnmente asociada con la EM
• Un solo ataque documentado de síntomas con signos de
más de una lesión de materia blanca, recuperación buena
seguida por síntomas y signos variables
• Ausencia de otra explicación neurológica más probable
EM posible • Historia de síntomas de recaída-remisión
• Ninguna documentación de signos que establezcan más
de una lesión de materia blanca
• Ausencia de otra explicación neurológica más probable
Los médicos pueden utilizar varias técnicas de
laboratorio diferentes para separar y presentar
gráficamente las distintas proteínas en el líquido
cerebroespinal de los pacientes con esclerosis
múltiple. Este proceso identifica a menudo la
presencia de un patrón característico llamado
bandas oligoclonales.
Debido a que no hay una prueba exclusiva
que detecte inequívocamente la esclerosis
múltiple, es difícil frecuentemente para el
médico diferenciar entre un ataque de esclerosis
múltiple y síntomas que pueden surgir como
consecuencia de una infección viral o incluso
de una inmunización. Muchos médicos dirán
a sus pacientes que hay la posibilidad de que
ellos tengan esclerosis múltiple y le darán un
diagnóstico de “posible esclerosis múltiple.”
Si, a medida que transcurre el tiempo, los
síntomas del paciente presentan el patrón
característico de recaída-remisión, o si continúan
de forma crónica y progresiva, y si las
pruebas de laboratorio descartan otras causas
probables, o las pruebas específicas se tornan
positivas, el diagnóstico quizás se cambie con el
tiempo a una “probable esclerosis múltiple.”
Hay otras enfermedades que también pueden
producir síntomas similares a los que se observan
en la esclerosis múltiple. Otras condiciones con
un curso intermitente y lesiones similares a las
de la esclerosis múltiple en la materia blanca
del cerebro incluyen a poliarteritis, lupus
eritematosus, siringomielia, paraparesis
espática tropical, algunos cánceres y ciertos
tumores que comprimen el tallo encefálico
o espinal.
La leucoencefalopatía multifocal progresiva
puede producir síntomas similares a los de la
etapa aguda de un ataque de esclerosis múltiple.
El médico también necesitará descartar las
siguientes condiciones: un accidente cerebrovascular
(en inglés “stroke”), la neurosífilis,
las ataxias espinocerebelares, la anemia perniciosa,
la diabetes, la enfermedad de Sjogren y
la deficiencia de vitamina B12. La mielitis transversal
aguda puede indicar el primer ataque
de esclerosis múltiple o puede identificar otros
problemas, tales como una infección con los
virus de Epstein-Barr o herpes simplex B.
Informes recientes indican que los problemas
neurológicos asociados con la enfermedad de
Lyme pueden presentar un cuadro clínico muy
similar al de la esclerosis múltiple.
Los investigadores continúan su investigación
para encontrar una prueba definitiva para
diagnosticar la esclerosis múltiple. Hasta que
se formule una prueba, no obstante, han de
encontrarse evidencias de ataques múltiples
y de lesiones en el sistema nervioso central
—un proceso que puede llevar meses o incluso
años—antes de que un médico pueda hacer un
diagnóstico definitivo de esclerosis múltiple.
¿Puede tratarse la esclerosis múltiple?
Por ahora, no existe una cura de la esclerosis
múltiple. Muchos pacientes obtienen buenos
resultados sin ninguna terapia, especialmente
puesto que muchos medicamentos tienen efectos
secundarios graves y algunos presentan riesgos
importantes. Las remisiones espontáneas—aquellas
que ocurren naturalmente—pueden hacer
difícil determinar los efectos terapéuticos de
tratamientos experimentales. Sin embargo, la
evidencia de que las imágenes de resonancia
magnética (MRI) pueden trazar el desarrollo
de lesiones, está ayudando ya a los científicos
a evaluar nuevas terapias.
Hasta hace poco, los medicamentos principales
que utilizaban los médicos para tratar la
esclerosis múltiple eran esteroides, los cuales
poseen propiedades antiinflamatorias. Entre
éstos figuran la hormona adrenocorticotrópica
(mejor conocida como ACTH), la prednisona,
la prednisolona, la metilprednisolona, la
betametasona y la dexametasona. Los estudios
indican que la metilprednisolona administrada
por vía intravenosa puede ser superior a la
ACTH intravenosa más tradicional para los
pacientes que experimentan recaídas severas.
No existen pruebas sólidas que apoyen el uso
de estos medicamentos para tratar formas
progresivas de esclerosis múltiple. Además,
hay algunos indicios de que los esteroides pueden
ser más apropiados para aquellas personas con
esclerosis múltiples que presentan síntomas de
movimiento, en vez de síntomas sensoriales.
Si bien los esteroides no afectan al curso de
la enfermedad a través del tiempo, sí pueden
reducir la duración y la severidad de los ataques
en algunos pacientes. Se desconoce el mecanismo
en el que se basa este efecto. Un estudio indica que
los medicamentos actúan restableciendo la eficacia
de la barrera sanguínea/cerebral. Debido a que
los esteroides pueden producir numerosos efectos
secundarios adversos (acné, aumento de peso,
convulsiones, psicosis), no se recomiendan para
uso a largo plazo.
Una de las áreas de investigación más prometedoras
en el campo de la esclerosis múltiple es la de las
proteínas antivirales que ocurren naturalmente y se
conocen como interferones. Tres formas de interferón
beta (Avonex, Rebif, y Betaseron) han sido
aprobadas por la
Administración
Federal de
Alimentos y
Medicamentos
de los Estados
Unidos (FDA),
para el tratamiento
de la esclerosis
múltiple de recaídaremisión.
Se ha
demostrado que
el interferón beta
reduce el número
de exacerbaciones y
puede contribuir a
que la progresión
de la incapacidad
física sea más lenta.
Cuando ocurren
ataques, éstos
tienden a ser de
menor duración
y menos severos.
Además, las
imágenes de
resonancia
magnética (MRI),
sugieren que el
interferón beta
puede reducir
la destrucción
de la mielina.
Drogas Utilizadas para Tratar
la Esclerosis Múltiple
Drogas actualmente disponibles
a los pacientes
Esteroides
• Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
• Prednisona
• Prednisolona
• Metilprednisolona
• Betametasona
• Dexametasona
Interferones
• Interferones beta (Abones, Betaseron,
Rebif)
• Copolímero I (Copaxone)
• Mitoxantrona (Novatrone)
Algunas terapias experimentales
Interferón alfa
Ciclosporina (Sandimmune)
Ciclofosfamida (Cytoxan)
Metotrexato
Azatioprina (Imuran)
Cladribina (Leustatin)
Aminopiridina, derivados
Rolipram
Interleuquina 4 (IL-4)
Retinoides
Irradiación linfoide total
Anticuerpos monoclonales
Intercambio de plasma o plasmaféresis
Transplante de la médula ósea
Terapia a base de péptidos
Varias vacunas contra la EM
Alimentación de antígenos de proteínas
Factor transformador del crecimiento ß (TGFß)
Inmunoglobulina intravenosa (IVIg)
Los investigadores especulan que los efectos del
interferón beta pueden deberse a la capacidad
del medicamento de corregir una deficiencia
relacionada con la esclerosis múltiple de ciertas
células de glóbulos blancos que suprimen el
sistema inmunológico y/o su capacidad de inhibir
el interferón gamma, sustancia que, según se cree,
es un elemento contributivo de los ataques de
esclerosis múltiple. También se está estudiando
el interferón alfa como posible tratamiento de
la esclerosis múltiple. Los efectos secundarios
comunes de los interferones son, entre otros,
fiebre, escalofríos, sudores, dolores musculares,
fatiga, depresión y reacciones en los lugares en
que se han recibido las inyecciones.
Los científicos continúan sus esfuerzos exhaustivos
encaminados a crear terapias nuevas y mejores
para tratar la esclerosis múltiple. La meta de la
terapia es triple: mejorar la recuperación después
de un ataque, impedir o reducir el número de
recaídas y detener la progresión de la enfermedad.
A continuación se tratan algunas terapias que se
están investigando actualmente.
Inmunoterapia
A medida que han aumentado las pruebas del
rol del sistema inmunológico en el desarrollo
de la esclerosis múltiple, se están realizando
ensayos con distintos tratamientos nuevos para
alterar o suprimir la respuesta inmunológica.
Estas terapias todavía se están considerando
como experimentales.
Los resultados de los ensayos clínicos recientes
han demostrado que agentes y técnicas inmunosopresores
pueden afectar de forma positiva
(aunque temporeramente) al curso de la esclerosis
múltiple. Sin embargo, los efectos secundarios
tóxicos pueden impedir su uso generalizado.
Además, la inmunosupresión generalizada deja
al paciente susceptible a distintas infecciones
ocasionadas por virus, bacterias y hongos.
A través de los años, los investigadores de la
esclerosis múltiple han estudiado un número
de tratamientos inmunosupresores. Entre las
terapias que se están estudiando figuran la
ciclosporina (Sandimmune), la ciclofosfamida
(Cytoxan), el metotrexato, la azatioprina (Imuran)
y la irradiación linfoide total. La irradiación
linfoide total es un proceso mediante el cual se
irradian los nódulos linfáticos del paciente con
rayos X en pequeña dosis durante unas cuantas
semanas para destruir el tejido linfoide, que está
activamente involucrado en la destrucción de
tejidos en las enfermedades autoinmunológicas.
Resultados aún no definitivos o contradictorios
de estos ensayos clínicos, junto con los efectos
secundarios potencialmente peligrosos de las
terapias, dictan la necesidad de realizar
investigación adicional para determinar qué
papel, si fuese el caso, deberían desempeñar
Un tratamiento de la esclerosis múltiple que se está estudiando es la irradación linfoide
total, en la que se irradian los nódulos linfáticos del paciente con rayos X en pequeñas
dosis durante varias semanas para destruir tejido linfoide. Estas ilustraciones muestran
las áreas de nódulos linfáticos de las partes superior e inferior del cuerpo irradiadas
en este proceso.
dichas terapias en el control
de la esclerosis múltiple.
También se están realizando
estudios con los medicamentos
moduladores del sistema
inmunológico cladribina
(Leustatin) y mitoxantrona.
Dos otros tratamientos
experimentales—uno
que incluye el uso de
anticuerpos monoclonales
y el otro que incluye el
intercambio de plasma o plasmaféresis—pueden
tener menores efectos secundarios peligrosos.
Los anticuerpos monoclonales son anticuerpos
idénticos, producidos en el laboratorio, que son
muy específicos de un solo antígeno. Se inyectan
al paciente con la esperanza de que alteren su
respuesta inmunológica. La plasmaféresis es
un procedimiento en el que se saca sangre del
paciente y el plasma se separa de otras sustancias
sanguíneas que pueden contener anticuerpos y
otros productos inmunológicamente activos.
Estas otras sustancias sanguíneas se desechan y
se hace una transfusión del plasma nuevamente al
paciente. Debido a que su valor como tratamientos
de la esclerosis múltiple no se ha probado todavía,
estos tratamientos experimentales siguen estando
en la etapa de pruebas clínicas.
También se está estudiando el trasplante de
médula ósea (procedimiento en el cual se obtiene
médula ósea de un donante saludable y se le
transfiere a pacientes que han experimentado
terapia medicamentosa o radioactiva para
suprimir su sistema inmunológico de forma que
no rechace la médula ósea donada). Se están
haciendo también estudios relacionados con
Este paciente está siendo sometido a un tratamiento
experimental llamado plasmaféresis,
procedimiento en el cual se saca la propia
sangre del paciente y el plasma se separa de
otras sustancias sanguíneas, que pueden
contener anticuerpos y otros productos
inmunológicamente activos. Estas otras
sustancias se desechan y, luego, el plasma
se transfiere de nuevo al paciente.
las inyecciones de veneno de abejas. Cada una
de estas terapias conlleva un riesgo de efectos
secundarios potencialmente severos.
Terapia para mejorar la conducción
de impulsos nerviosos
Debido a que la transmisión de los mensajes
electroquímicos entre el cerebro y el cuerpo se
ve perturbada en la esclerosis múltiple, se están
investigando medicamentos para mejorar la
conducción de los impulsos nerviosos. En vista
de que los nervios privados de mielina presentan
anormalidades de la actividad de potasio, los
científicos están estudiando medicamentos que
bloquean los canales a través de los cuales se
mueve el potasio, restaurando así la conducción
del impulso nervioso.
En varios ensayos experimentales pequeños,
derivados de un medicamento llamado
aminopiridina, mejoraron temporeramente
la visión, la coordinación y la fuerza cuando
se administraron a pacientes con esclerosis
múltiple que sufrían tanto síntomas visuales,
así como una sensibilidad mayor a la temperatura.
Entre los posibles efectos secundarios de estas
terapias figuran las parestesias (sensaciones de
hormigueo), mareos y convulsiones.
Terapias concentradas en un antígeno
Los ensayos clínicos de una forma sintética de
proteína básica de mielina, llamada copolímero
I (Copaxone), han demostrado posibilidades para
el tratamiento de personas en las etapas iniciales
de esclerosis múltiple de recaída-remisión. El
copolímero I, contrario a otros medicamentos
sometidos a prueba para el tratamiento de
la esclerosis múltiple, parece tener pocos
efectos secundarios. Recientes datos de
ensayos clínicos indican que el copolímero I
puede reducir la tasa de recaída casi en una
tercera parte. Además, los pacientes a los que
se les administró el copolímero I mostraron
más posibilidades de sentir una mejoría
neurológica que los pacientes a los que se
les administró un placebo. La Administración
Federal de Alimentos y Medicamentos (FDA)
ha puesto el medicamento a la disposición de
las personas con esclerosis múltiple de recaídaremisión
inicial a través de su programa de
“Tratamiento IND” y está estudiando los datos
procedentes de un estudio en gran escala para
determinar si aprobar o no el medicamento
para su comercialización.
Los investigadores también están examinando
la posibilidad de producir una vacuna contra
la esclerosis múltiple. Las células T que atacan
la mielina se han separado, inactivado e inyectado
de nuevo a animales con encefalomielitis alérgica
experimental (EAE). Este procedimiento resulta
en la destrucción de las células del sistema
inmunológico que estaban atacando la proteína
básica de mielina. En un par de pequeños ensayos
clínicos, los científicos han sometido a prueba una
vacuna similar en los seres humanos. El producto
fue bien tolerado y no tuvo efectos secundarios,
pero los estudios fueron demasiado pequeños para
ser eficaces. Los pacientes con formas progresivas
de esclerosis múltiple no parecían beneficiarse,
aunque los pacientes con recaídas-remisiones
demostraron alguna mejoría neurológica y
tuvieron menos recaídas y un número reducido
de lesiones en un estudio. Lamentablemente, los
beneficios no perduraron más allá de dos años.
Un enfoque similar, conocido
como terapia a base de péptidos,
se basa en pruebas de que el
cuerpo puede emprender una
respuesta inmunológica contra
las células T que destruyen la
mielina, pero esta respuesta no
es suficientemente fuerte para
vencer la enfermedad. Para
inducir esta respuesta, el
investigador examina las células
T que atacan la mielina para ver
si contienen receptores reconocedores
de la mielina en la
superficie de las células. Luego, se inyecta en el
cuerpo un fragmento, o péptido, de esos receptores.
El sistema inmunológico percibe el péptido inyectado
como un invasor exterior y lanza un ataque contra
cualquier célula T destructora de mielina que lleve
el péptido. La inyección de porciones de receptores
de células T puede realzar la reacción del sistema
inmunológico contra las células T errantes de la
misma forma, en gran medida, que una inyección
de refuerzo realza la inmunidad contra el tétano.
O también la terapia con péptidos puede bloquear
los receptores de las células errantes, impidiendo
que las células ataquen la mielina.
A pesar de estos resultados iniciales prometedores,
hay algunos obstáculos principales que se interponen
en la formulación de terapias a base de
vacunas y péptidos. Las células T de cada paciente
varían tanto que quizás no sea posible producir
una vacuna estándar o una terapia a base de
péptidos beneficiosa para todos los pacientes
de esclerosis múltiple, o aún para la mayoría
de ellos. En la actualidad, cada tratamiento
El ratón en primera plana ha recibido
inyecciones de proteína básica de
mielina que induce una enfermedad
similar a la esclerosis múltiple
llamada esclerosis de encefalomielitis
alérgica experimental (EAE). Los
investigadores pueden utilizar este
modelo animal para realizar estudios
sobre los mecanismos de la desmielinación
del sistema nervioso central.
requiere la extracción de células de cada uno
de los pacientes, purificando las células y, luego,
produciéndolas en cultivo antes de inactivarlas
y alterarlas químicamente. Esto hace que la
producción de cantidades suficientes para
la terapia requiera mucho tiempo, mucha
esfuerzo y mucho dinero. Se necesitan estudios
adicionales para determinar si pueden formularse
inoculaciones universales para inducir
la supresión de los sistemas inmunológicos
excesivamente activos de los pacientes con
esclerosis múltiple.
La alimentación de antígenos de proteínas es
similar a la terapia a base de péptidos, pero
es un medio potencialmente más simple para
alcanzar el mismo fin. Cada vez que comemos,
nuestro sistema digestivo descompone cada
alimento o sustancia en sus bloques básicos
primarios (no antigénicos), evitando así un
ataque inmunológico potencialmente nocivo.
Por tanto, a pesar de lo extraño que parezca,
los antígenos que desencadenan una respuesta
inmunológica cuando se inyectan pueden fomentar
la tolerancia del sistema inmunológico cuando
se toman por vía oral. Además, esta reacción está
dirigida únicamente al antígeno específico que
se alimenta. La inmunosupresión generalizada,
que puede dejar al cuerpo vulnerable a toda
una serie de infecciones, no puede ocurrir.
Los estudios han demostrado que, cuando los
roedores que tienen encefalomielitis alérgica
experimental (EAE) reciben antígenos de proteína
de mielina, experimentan menos recaídas.
Los datos de un pequeño ensayo clínico preliminar
de alimentación de antígenos en los seres humanos
encontraron una indicación limitada de mejoría;
pero los resultados no fueron estadísticamente
significativos. Se está realizando un ensayo
clínico de centros múltiples para determinar si
la alimentación de antígenos de proteína es eficaz.
Citocinas
Según aumenta nuestra comprensión de los
mecanismos del sistema inmunológico, también
aumentan nuestros conocimientos sobre el
funcionamiento de los citocinas (poderosos
productos químicos producidos por las células T),
y sobre la posibilidad de utilizarlos para manipular
el sistema inmunológico. Los científicos están estudiando
distintas sustancias que pueden bloquear los
citocinas dañinos, tales como los que causan
inflamación, o que fomentan la producción de
citocinas protectores.
Se ha demostrado que un medicamento que se
ha sometido a prueba como tratamiento para la
depresión, rolipram, reduce también los niveles
de varios citocinas destructivos en modelos
animales de esclerosis múltiple. Su potencial
como terapia para la esclerosis múltiple se
desconoce hasta ahora, pero los efectos
secundarios parecen ser reducidos.
La alimentación con antígenos de proteína,
explicada anteriormente, puede liberar el factor
transformador del crecimiento ß (TGFß), un
citocinas protector que inhibe o controla la
actividad de ciertas células inmunológicas. Las
pruebas preliminares indican que puede reducir
el número de células inmunológicas que se
encuentran generalmente en el líquido espinal
de los pacientes con esclerosis múltiple. Entre
los efectos secundarios figuran la anemia y una
alteración en la función de los riñones.
La interleuquina 4 (IL-4) puede disminuir
la desmielinación y mejorar el curso clínico
de ratones con encefalomielitis alérgica experimental
(EAE), influyendo aparentemente en
la producción de células T que proporcionen
protección en vez de hacer daño. Esto parece
ocurrir también con un grupo de productos
químicos llamados retinoides. Cuando se
administran a roedores con encefalomielitis
alérgica experimental (EAE), los retinoides
aumentan los niveles de (TGFß) y de IL-4, lo
que promueve las células T protectoras, y al
mismo tiempo reduce el número de células T
dañinas. Esto resulta en una mejoría de los
síntomas clínicos de los animales.
Remielinación
Algunos estudios se concentran en estrategias que
permitan invertir el daño ocasionado a la mielina
y a los oligodendrocitos (las células que fabrican
y mantienen mielina en el sistema nervioso central),
ambos de los cuales se destruyen durante
los ataques de esclerosis múltiple. Los científicos
han descubierto que los oligodendrocitos pueden
proliferar y formar mielina nueva después de
un ataque. Por tanto, hay un gran interés en la
comunidad científica en los agentes que puedan
estimular este tipo de reacción. Para adquirir
mayores conocimientos acerca de este proceso,
los investigadores están examinando cómo los
medicamentos utilizados en los ensayos de
esclerosis múltiple afectan la remielinación.
Los estudios de modelos animales indican que los
anticuerpos monoclonales y dos medicamentos
inmunosupresores, la ciclofosfamida y la
azatioprina, pueden acelerar la remielinación,
en tanto que los esteroides pueden inhibirla.
También se está investigando la capacidad de
la inmunoglobulina intravenosa (IVIg) para
restaurar la acuidad visual y la fuerza muscular.
Dieta
A través de los años, muchas personas han
tratado de implicar la dieta como causa o
tratamiento de la esclerosis múltiple. Algunos
médicos han promovido el uso de una dieta
baja en grasas saturadas; otros han sugerido
aumentar el consumo por parte del paciente
de ácido linoleico, una grasa poliinsaturada,
a través de suplementos de semillas de girasol,
flores de azafrán o aceites de primavera.
Otros “remedios” dietéticos propuestos incluyen
la terapia de megavitaminas, incluyendo a un
mayor insumo de vitamina B12 o vitamina C;
distintas dietas líquidas; y dietas que no contengan
sucrosa, tabaco o gluten. Hasta la fecha,
los estudios clínicos no han podido confirmar los
beneficios de dichos cambios dietéticos. A falta de
una evidencia de que la terapia a base de dieta es
eficaz, lo mejor es aconsejar a los pacientes que
consuman una dieta balanceada y completa.
Terapias aún no comprobadas
La esclerosis múltiple es una enfermedad con
una tendencia natural a remitir o disminuir
espontáneamente y para la cual no existe un
tratamiento universalmente eficaz, ni ninguna
causa conocida. Estos factores abren las puertas
para hacer una serie de reclamaciones no
corroboradas de curación. En uno u otro momento,
muchas terapias ineficaces e incluso potencialmente
peligrosas han sido promovidas como tratamiento
de la esclerosis múltiple. Una lista parcial de estas
“terapias” propuestas en algún momento incluyen:
inyecciones de veneno de serpiente, estimulación
eléctrica de la médula espinal, extracción de la
glándula del timo, respiración de oxígeno a
presión (hiperbárico) en una cámara especial,
inyecciones de extractos de corazón de buey y
páncreas de cerdo, orotato de calcio intravenoso
u oral (EAP de calcio), histerectomía, eliminación
de rellenos de caries dentales que contengan
plomo o amalgamas de mercurio, e implantación
quirúrgica de cerebro de cerdo en el abdomen
del paciente. Ninguno de estos procedimientos
es una terapia eficaz para la esclerosis múltiple
ni para tratar cualquiera de sus síntomas.
Drogas Utilizadas para Tratar los Síntomas
de la Esclerosos Múltiple
Síntoma Droga
Espasticidad Baclofén (Lioresal)
Tizanidina (Zanaflex)
Diazepam (Valium)
Clonazepam (Klonopin)
Dantroleno (Dantrium)
Neuritis óptica Metilprednisolona (Solu-Medrol)
Esteroides orales
Fatiga Antidepresores
Amantadina (Symmetrel)
Pemolina (Cylert)
Dolor Aspirina o acetaminofeno
Antidepresores o antidepresivos
Codeína
Neuralgia trigeminal Carbamazapina
Otros medicamentos anticonvulsivos
Disfunción sexual Papaverina, inyecciones (en hombres)
¿Es algún síntoma de la esclerosis
múltiple tratable?
Si bien algunos científicos buscan terapias
que afecten al curso general de la enfermedad,
otros están buscando medicamentos nuevos
y mejores para controlar los síntomas de la
esclerosis múltiple sin desencadenar efectos
secundarios intolerables.
Muchas personas con esclerosis múltiple tienen
problemas de espasticidad, condición que afecta
principalmente a las extremidades inferiores.
La espasticidad puede ocurrir bien como rigidez
continua ocasionada por un mayor tono muscular
o como espasmos que aparecen y desaparecen,
especialmente por la noche. Se trata generalemente
con relajantes y tranquilizantes musculares.
El baclofén (Lioresal), el medicamento más
comúnmente recetado para este síntoma, puede
ser tomado por vía oral o, en
casos severos, inyectado en la
médula espinal. La tizanidina
(Zanaflex), utilizada durante
años en Europa y ahora
aprobada en los Estados
Unidos, parece funcionar
similarmente al baclofén.
El diazepam (Valium), el
clonazepam (Klonopin) y
el dantroleno (Dantrium)
pueden reducir también la
espasticidad. Aunque su efecto
beneficioso es temporero, la
terapia física también puede
ser útil y puede ayudar a evitar
un acortamiento irreversible de
Algunos pacientes con esclerosis
múltiple encuentran que la terapia
física y el ejercicio pueden
ayudarles a preservar la función
muscular y, por tanto, a mejorar
la movilidad.
los músculos conocido como contracturas.
La cirugía para reducir la espasticidad rara
vez es apropiada en la esclerosis múltiple.
La debilidad y la ataxia (falta de coordinación)
también son características de la esclerosis
múltiple. Cuando la debilidad es un problema,
un poco de espasticidad puede ser en realidad
beneficiosa al proporcionar apoyo a las
extremidades débiles. En tales casos, los niveles
de medicación que alivian la espasticidad por
completo pueden ser inapropiados. La terapia
y el ejercicio físico también pueden ayudar a
preservar la función restante y los pacientes
pueden encontrar que las distintas ayudas
—tales como soportes de los pies, bastones y
andadores—pueden darle un mejor sostén
físico y ayudarles a mantenerse independientes
y con movilidad.
De vez en cuando, los médicos pueden aliviar
temporeramente la debilidad, los espasmos y el
dolor mediante la inyección de un medicamento
llamado fenol en la médula espinal, los músculos
o los nervios de los brazos o las piernas. Además,
se necesita más investigación para encontrar
tratamientos eficaces para las debilidades
relacionadas con la esclerosis múltiple y
la ataxia.
Aunque la mejoría de los síntomas ópticos
ocurre habitualmente incluso sin tratamiento,
se utiliza a veces un curso breve de tratamiento
con metilprednisolona intravenosa (Solu-Medrol),
seguido de un tratamiento con esteroides orales.
Un ensayo clínico de prednisona oral en pacientes
con problemas visuales indica que este esteroide
no sólo es ineficaz para acelerar la recuperación,
sino que también puede aumentar en el paciente
el riesgo de futuros ataques de esclerosis múltiple.
Curiosamente, la prednisona inyectada directamente
en las venas—a diez veces la dosis
oral—pareció producir recuperación a corto
plazo. Debido al vínculo entre la neuritis óptica
y la esclerosis múltiple, los investigadores del
estudio consideran que estos resultados pueden
también guardar relación con el tratamiento de
la esclerosis múltiple. Éstas y otras cuestiones
similares serán incluidas en un estudio de
seguimiento de pacientes con neuritis óptica.
La fatiga, especialmente en las piernas, es un
síntoma común de la esclerosis múltiple y puede
ser tanto físico como psicológico. El evitar la
actividad excesiva y el calor es quizás la medida
más importante que los pacientes pueden adoptar
para contrarrestar la fatiga fisiológica. Si los
aspectos psicológicos de la fatiga, tales como
la depresión o la apatía son evidentes, el
administrar medicamentos antidepresores
puede servir de ayuda. Otros medicamentos
que pueden reducir la fatiga en algunos
pacientes, aunque no en todos, son la amantadina
(Symmetrel), la pemolina (Cylert) y el
medicamento aún experimental aminopiridina.
Las personas con esclerosis múltiples pueden
experimentar varios tipos de dolor. Puede
aliviarse el dolor muscular y de la espalda
mediante la aspirina o el acetaminofeno y la
terapia física para corregir una postura incorrecta
y fortalecer y estirar los músculos. El dolor
facial agudo y punzante conocido como neuralgia
trigeminal se trata comúnmente con carbamazapina
u otro medicamento anticonvulsivo u, ocasionalmente,
mediante la cirugía. Las sensaciones intensas
de picazón u hormigueo y de ardor son más difíciles
de tratar. Algunas personas consiguen alivio
tomando medicamentos antidepresores; otras
pueden responder al estímulo eléctrico de
los nervios en la zona afectada. En algunos
casos, el médico puede recomendar codeína.
A medida que progresa la enfermedad de
esclerosis múltiple, algunos pacientes
empiezan a tener trastornos de la vejiga.
Los problemas urinarios son a menudo el
resultado de infecciones que pueden tratarse
con antibióticos. El médico puede recomendar
que los pacientes tomen suplementos de vitamina
C o que beban jugo de arándano, ya
que estas medidas acidifican la orina y pueden
reducir el riesgo de nuevas infecciones. También
se dispone de varios medicamentos. Los problemas
más comunes de la vejiga en pacientes con
esclerosis múltiple son la frecuencia urinaria,
la urgencia o la incontinencia. No obstante, un
pequeño número de pacientes retienen grandes
cantidades de orina. En estos pacientes, puede
ser necesaria la cateterización. En este procedimiento,
se inserta temporeramente (el paciente
o la persona que lo cuida) un catéter o tubo de
drenaje en la uretra varias veces al día para
eliminar la orina de la vejiga. Puede ser apropiado
recurrir a la cirugía en casos severos y
difíciles de tratar. Los científicos han creado un
“marcapasos de la vejiga” que ha ayudado a las
personas con incontinencia urinaria en ensayos
clínicos preliminares. El marcapasos, implantodo
mediante cirugía, lo controla el paciente con
una unidad que mantiene en la mano. Ésta lo
permite enviar estimulos eléctricos a los nervios
que controlan la función de la viejiga.
Los pacientes con esclerosis múltiple con problemas
urinarios pueden mostrarse reacios
a beber suficiente líquido, lo que conduce al
estreñimiento. El beber más agua y añadir fibra
a la dieta alivia generalmente esta condición.
También puede ocurrir disfunción sexual, en
especial en los pacientes que tienen problemas
urinarios. Los hombres pueden experimentar
imposibilidad ocasional de lograr una erección.
Implantes en el pene, la inyección del medicamento
papaverina y la electroestimulación son
técnicas utilizadas para resolver este problema.
Las mujeres pueden experimentar lubricación
insuficiente o tener dificultad en llegar al
orgasmo; en estos casos, un gel vaginal y el
uso de vibradores pueden ayudar.
También es beneficioso recurrir a la consejería,
en especial en ausencia de problemas urinarios,
puesto que los factores psicológicos también
pueden ocasionar estos síntomas. Por ejemplo,
la depresión puede intensificar los síntomas de
fatiga, dolor y disfunción sexual. Además de la
consejería, el médico puede recetar medicamentos
antidepresivos o para tratar los síntomas de la
ansiedad. La amitriptilina se utiliza para tratar
el síndrome de risa/llanto.
Los temblores son a menudo resistentes a la terapia,
pero a veces pueden tratarse con medicamentos o,
en casos extremos, con cirugía. Los investigadores
están examinando actualmente un número de
tratamientos experimentales para el temblor.

¿Qué adelantos recientes se han hecho en
la investigación de la esclerosis múltiple?
Se han logrado muchos adelantos, en varios
frentes, en la batalla contra la esclerosis múltiple.
Cada adelanto interactúa con los otros, añadiendo
una mayor profundidad y un mayor significado
a cada nuevo descubrimiento. Se destacan, en
particular, cuatro áreas de avances en la
comprensión de la esclerosis múltiple.
En el curso de la última década, nuestro
conocimiento acerca de la forma en que el
sistema inmunológico funciona ha aumentado
a un ritmo sorprendente. Se han hecho avances
importantísimos en reconocer y definir el papel
del sistema inmunológico en la aparición de
lesiones de esclerosis múltiple, dando a los
científicos la capacidad de formular
métodos para modificar la respuesta
inmunológica. Se espera que este
trabajo produzca toda una serie nueva
de terapias potenciales que puedan
mejorar la esclerosis múltiple sin
efectos secundarios dañinos.
Nuevas técnicas diagnósticas y de
exploración, tales como las imágenes
de resonancia magnética (MRI) han
vuelto a definir la historia natural de
la esclerosis múltiple y están resultando
sumamente valiosas para vigilar la actividad
de la enfermedad. Los científicos ahora
pueden visualizar y seguir el desarrollo
de las lesiones de esclerosis múltiple en el
cerebro y en la médula espinal utilizando
las imágenes de resonancia magnética
(MRI). Esta capacidad constituye
Una técnica de laboratorio
saca células congeladas de
un depósito de nitrógeno
líquido. Estas células
provienen de un paciente
con esclerosis múltiple y
se estudian para aprender
más acerca de cómo el
sistema inmunológico
se ve afectado por
la enfermedad.

una enorme ayuda en la evaluación de las
nuevas terapias y puede acelerar el proceso
de evaluación de nuevos tratamientos.
Se han creado también otras técnicas que hacen
posible la labor minuciosa de desvelar los secretos
genéticos de la enfermedad. Dichos estudios han
fortalecido el convencimiento de los científicos de
que la esclerosis múltiple es una enfermedad con
muchos componentes genéticos, ninguno de los
cuales es dominante. Se han identificado factores
genéticos relacionados con el sistema inmunológico
que predisponen a una persona a contraer la
esclerosis múltiple y pueden conducir a nuevas
formas de tratar o prevenir la enfermedad.
De hecho, se ha encontrado un tratamiento que
puede frenar el desarrollo de la enfermedad y
ahora también se dispone de un número creciente
de terapias para tratar con eficacia algunos de
los síntomas de la esclerosis múltiple. Actualmente
hay un número de tratamientos en proceso de
investigación que pueden reducir los ataques o
mejorar la función de las fibras de los nervios
desmielinados. También se están realizando
más de una docena de ensayos clínicos que
someten a prueba terapias potenciales, y
nuevos tratamientos en modelos animales están
siendo formulados o sometidos a prueba.
¿Qué investigación queda por hacer?
El rol de los factores de riesgo genético, y cómo
pueden éstos modificarse, ha de definirse con
más claridad. Los desencadenantes ambientales,
tales como los virus y las toxinas, necesitan
investigarse adicionalmente. Los blancos celulares
y subcelulares específicos del ataque inmunológico
en el cerebro y en la médula espinal, y
las subseries de células T involucradas en ese
ataque necesitan identificarse. El conocimiento
de estos aspectos de la enfermedad permitirá a
los científicos crear nuevos métodos para detener
—o invertir y reparar—la destrucción de mielina
que ocasiona los síntomas de la esclerosis múltiple.
¿Cuál es el panorama futuro para las
personas con esclerosis múltiple?
La década de los años noventa, proclamada
“Década del Cerebro” en 1989 por el Presidente
Bush y por el Congreso de los Estados Unidos, ha
sido testigo de una explosión de conocimientos sin
igual acerca de los trastornos neurológicos. Nuevas
tecnologías están obligando incluso a
enfermedades complejas, tal como la
esclerosis múltiple a revelar sus secretos.
Estas nuevas oportunidades en el campo
de la investigación neurológica llevaron al
Consejo Nacional Consultivo del Instituto
Nacional de Trastornos Neurológicos y
Accidentes Cerebrovasculares (NINDS
Advisory Council) a proponer como meta
el encontrar un tratamiento eficaz para
la esclerosis múltiple y encontrar sus
causas. Lo primero se ha logrado ya;
los científicos continúan investigando
diligentemente las causas de la esclerosis
múltiple. Su dedicación es la mejor
esperanza para una cura o, mejor
aún, para una forma de prevenir la
esclerosis múltiple totalmente.
Muchas personas con
esclerosis múltiple siguen
llevando una vida productiva
gracias a distintas ayudas.
Los científicos se muestran
optimistas de que puede
hallarse un tratamiento
eficaz para combatir la
esclerosis múltiple y
sus causas.

¿Dónde puedo obtener más información?
El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos
y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS –
National Institute of Neurological Disorders
and Stroke), es el principal medio de apoyo
del gobierno federal a la investigación biomédica
sobre los trastornos del sistema nervioso, entre
ellos, los de la esclerosis múltiple. El NINDS
realiza investigación sobre la esclerosis múltiple
en sus propios laboratorios de los Institutos
Nacionales de Salud (NIH), en Bethesda,
Maryland, y apoya la investigación neurológica
en instituciones a través de todo el mundo. El
Instituto también patrocina un activo programa
de información pública.
La dirección del Instituto, así como información
sobre otras organizaciones que ofrecen una
variedad de servicios a las personas afectadas
por la esclerosis múltiple y a sus familias, se
encuentran en la tarjeta de recursos de información
que se adjunta en el sobre al dorso de
este folleto. También puede obtener información
sobre el NINDS y sus programas de investigación
en la Red Mundial del Internet: www.ninds.nih.gov.

Glosario
anticuerpos – proteínas fabricadas por el
sistema inmunológico que se unen a estructuras
(antígenos) que son reconocidas como agentes
extraños al cuerpo.
antígeno – una estructura extraña al cuerpo
como, por ejemplo, un virus. El cuerpo
responde generalmente a los antígenos
produciendo anticuerpos.
antígenos de leucocitos humanos (HLAs) –
antígenos, tolerados por el cuerpo, que
corresponden a genes que controlan las respuestas
inmunológicas. También se conocen como complejo
de histocompatibilidad principal.
ataxia – una condición en la que los músculos
dejan de funcionar de forma coordinada.
barrera sanguínea/cerebral – una membrana
que controla el paso de sustancias de la sangre
al sistema nervioso central.
células T – células del sistema inmunológico
que se desarrollan en la glándula timo. Los
resultados indican que las células T están
relacionadas con la destrucción de la mielina.
citocinas – sustancias químicas poderosas
secretadas por las células T. Los citocinas
son un factor importante en la producción
de inflamación y son prometedoras como
tratamiento de la esclerosis múltiple.
desmielinación – daño ocasionado a la mielina
por ataques recurrentes de inflamación. La
desmielinación resulta a la larga en cicatrices
del sistema nervioso, llamadas placas, que
interrumpen las comunicaciones entre los
nervios y el resto del cuerpo.
49
encefalomielitis alérgica experimental (EAE) –
una enfermedad crónica del cerebro y de la
médula espinal similar a la esclerosis múltiple
que se induce al inyectar proteína básica de
mielina en animales de laboratorio.
enfermedad autoinmunológica – una enfermedad
en la que el sistema de defensa del cuerpo funciona
mal y ataca a una parte del propio cuerpo y no a
materia extraña.
espasticidad – contracciones musculares
involuntarias conducentes a espasmos e inflexibilidad
o rigidez. En la esclerosis múltiple,
esta condición afecta principalmente a las
extremidades inferiores.
fatiga – cansancio que puede acompañar a actividad
o puede persistir incluso sin ejercicio.
gadolinio – un compuesto químico administrado
durante las exploraciones de imágenes de resonancia
magnética (MRI) que ayuda a distinguir las nuevas
lesiones de las viejas.
imágenes de resonancia magnética (MRI) –
una técnica de exploración no invasiva que
permite a los investigadores ver y evaluar las
lesiones de esclerosis múltiple a medida que
éstas evolucionan.
inmunoglobulina G (IgG) – una sustancia que
contiene anticuerpos, producida por las células
de plasma humano en placas del sistema nervioso
central enfermo. Los niveles de IgG aumentan en
el líquido cerebroespinal en la mayoría de los
pacientes con esclerosis múltiple.
50
inmunosupresión –supresión de las funciones
del sistema inmunológico. Muchos medicamentos
que se están investigando para el tratamiento
de la esclerosis múltiple son inmunosupresores.
interferones – citocinas pertenecientes a una
familia de proteínas antivirales que ocurren
naturalmente en el cuerpo. El interferón
gamma es producido por las células del
sistema inmunológico, realza el reconocimiento
de los antígenos por parte de las
células T, y ocasiona empeoramiento de
los síntomas de esclerosis múltiple. Los
interferones alfa y beta ejercen probablemente
un efecto supresor en el sistema
inmunológico y pueden tal vez ser beneficiosos
en el tratamiento de la esclerosis múltiple.
lesión – un cambio anormal en la estructura
de un órgano debido a enfermedad o daño.
líquido cerebroespinal – un líquido incoloro,
que consiste en parte en sustancias filtradas de
la sangre y en parte en secreciones liberadas por
las células cerebrales, que circula alrededor y a
través de las cavidades del cerebro y de la médula
espinal. Los médicos utilizan distintas pruebas—
electroforesis, enfoque isoeléctrico, isotacoforesis
capilar y radioinmunoanálisis—para estudiar el
líquido cerebroespinal y detectar anormalidades
asociadas a menudo con la esclerosis múltiple.
materia blanca – fibras nerviosas que son el
lugar de las lesiones de la esclerosis múltiple
y están debajo de la materia gris del cerebro
y de la médula espinal.
51
mielina – cubierta grasa que aísla las fibras de
las células nerviosas en el cerebro y de la médula
espinal, la mielina facilita la transmisión fácil y a
alta velocidad de mensajes electroquímicos entre
estos componentes del sistema nervioso central y
el resto del cuerpo. En la esclerosis múltiple, la
mielina es dañada mediante un proceso conocido
como desmielinación, que resulta en señales
distorsionadas o bloqueadas.
mielitis transversal – un trastorno severo
de la médula espinal que ocasiona dolor
repentino en la parte inferior de la espalda
y debilidad muscular, así como sensaciones
sensoriales anormales en las extremidades
inferiores. La mielitis transversal disminuye
a menudo espontáneamente; sin embargo,
los casos severos o aquellos que duran por
largo teimpo pueden conducir a incapacitación
permanente.
neuritis óptica – un trastorno inflamatorio del
nervio óptico que ocurre generalmente sólo en un
ojo y ocasiona pérdida visual y, a veces, ceguera.
Comúnmente ocurre temporeramente.
neuritis retrobulbar – un desorden inflamatorio
del nervio óptico que, comúnmente, es temporero.
Ocasiona una pérdida rápida de la visión y puede
causar dolor al mover el ojo.
oligodendrocitos – células que fabrican y
mantienen mielina.
parestesias – sensaciones anormales, tales como
entumecimiento, picazón u hormigueo.
52
placas – zonas discontinuas de inflamación y
desmielinación típicas de la esclerosis múltiple.
Las placas perturban o bloquean las señales
nerviosas que normalmente pasarían a través
de las regiones afectadas por las placas.
proteína básica de mielina (MBP) – un
componente principal de la mielina. Cuando
ocurre descomposición de la mielina (como en la
esclerosis múltiple), la MBP puede encontrarse a
menudo en niveles anormalmente elevados en el
líquido cerebroespinal del paciente. Cuando se
inyecta a animales de laboratorio, la MBP induce
encefalomielitis alérgica experimental (EAE), una
enfermedad crónica del cerebro y de la médula
espinal similar a la esclerosis múltiple.
receptor – una proteína en la superficie de
una célula que permite a la célula identificar
los antígenos.
53
Créditos
Escrito en inglés por Carol Rowan, Office of Communications
and Public Liaison, NINDS
Ilustraciones y fotos:
William K. Geiger para NINDS—cubierta, páginas 30, 33
Dr. Stephen G. Waxman, Yale University, New Haven,
Connecticut—página 3
Adaptada de un dibujo en Neurology in Clinical Practice:
The Neurological Disorders, Butterworth-Heinemann, 1991—página 4
National Multiple Sclerosis Society—páginas 10, 17, 18, 39, 46
Adaptada de dibujos en “Defining the Clinical Course of
Multiple Sclerosis,” Neurology, vol. 46, abril 1996—página 14
Dr. Donald Paty, University of British Columbia, Vancouver—página 22
Dr. Stuart Cook, University of Medicine and Dentistry
of New Jersey-New Jersey Medical School, Newark—página 29
El Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos y Accidentes
Cerebrovasculares (NINDS) desea reconocer la colaboración
del Capítulo Nacional de la Capital (ubicado en Washington, DC)
de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, por su ayuda en
obtener la foto de la cubierta de este folleto.
54

1
Recursos de Información
BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
(301) 496-5751 o (800) 352-9424
www.ninds.nih.gov
El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y
Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), un componente
de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), es la principal
entidad federal de apoyo a la investigación sobre el cerebro
y los trastornos del sistema nervioso. El Instituto patrocina
también un activo programa de información pública y
puede responder a preguntas sobre diagnóstico, tratamiento
e investigación relacionados con la esclerosis múltiple.
Además, hay un número de organizaciones privadas que
ofrecen toda una gama de servicios e información que
pueden ayudar a las personas afectadas por esclerosis
múltiple y a sus familias. Entre ellas figuran las siguientes:
National Multiple Sclerosis Society
733 3rd Avenue, 6th Floor
New York, NY 10017-3288
(212) 986-3240 o (800) 344-4867
www.nmss.org/
La Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple (National
Multiple Sclerosis Society o NMSS) proporciona servicios
e información relacionados con la esclerosis múltiple
en los Estados Unidos, y es una fuente principal de
financiamiento para la investigación básica, clínica
y de política de investigación neurológica relacionada
con la esclerosis múltiple. El personal del Centro de
Recursos de Información de la oficina nacional de
esclerosis múltiple responde a más de 45,000
consultas por año.
2 Los voluntarios y el personal de los capítulos locales y
sucursales de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple
también ofrecen información sobre esta condición de
salud. Estas entidades locales también pueden referir
pacientes a otros niveles de atención médica o psicológica
y a agencias de la comunidad, ofrecen grupos de apoyo a
pacientes y a familiares, consejería profesional, préstamos
de equipo médico, programas de ejercicio físico, defensa
legislativa, ayuda para obtener beneficios, ayuda para el
empleo, y patrocinan eventos sociales y recreativos.
La oficina nacional de la Sociedad recauda fondos que
sustentan una amplia actividad de investigación sobre
la causa, la prevención y el tratamiento más eficaz de
la esclerosis múltiple y una variedad de actividades
relacionadas a la política de atención de salud que
afectan a las personas con esclerosis múltiple. Los
programas educativos de la Sociedad proporcionan tanto
servicios de información como publicaciones. Entre sus
publicaciones nacionales figura una serie de materiales
educativos para profesionales, familiares y pacientes y
dos publicaciones periódicas de interés general, “Inside
MS” e “Inside MS Bulletin”. La Sociedad Nacional de
Esclerosis Múltiple es miembro de la Federación
Internacional de Sociedades de Esclerosis Múltiple
y a menudo puede proporcionar referencia de fuentes
de información sobre la esclerosis múltiple en otras
partes del mundo.
Multiple Sclerosis Association of America
706 Haddonfield Road
Cherry Hill, NJ 08002
(856) 488-4500 o (800) 532-7667
www.msaa.com
La Asociación de Esclerosis Múltiple de América (MSA)
cuenta con oficinas en Nueva Jersey, Ohio, Arkansas,
y Montana. Se concentra principalmente en mecanismos
que permiten hacer frente a las incapacidades relacionadas
3 con la esclerosis múltiple. La Asociación publica un
boletín de noticias bimensual, “The Motivator,” que
contiene artículos especiales sobre pacientes, consejos
de salud, actualizaciones médicas y, de vez en cuando,
información sobre referir pacientes a otros niveles de
atención. Se dispone de información educativa en todo
el país –en la zona de Nueva Jersey, la Asociación presta
equipo (por ejemplo, sillas de ruedas) a pacientes y
organiza reuniones de grupos de apoyo de pacientes.
La empresa mayor y más reciente de la MSA ha sido
el desarrollo de un nuevo complejo de viviendas para
personas incapacitadas por la esclerosis múltiple.
Multiple Sclerosis Foundation, Inc.
6350 North Andrews Avenue
Fort Lauderdale, FL 33309
(954) 776-6805 o (800) 441-7055
www.msfacts.org
Multiple Sclerosis Foundation, Inc., fundada en 1986,
proporciona información educativa y apoya la investigación
sobre la esclerosis múltiple, incluyendo la investigación de
terapias holísticas o de alternativa. Esta fundación cuenta
con una biblioteca de esclerosis múltiple y actúa como
centro de intercambio de información sobre la enfermedad.
Su personal puede referir pacientes a grupos de apoyo y a
centros de investigación. Entre sus publicaciones figura un
folleto sobre esclerosis múltiple y un boletín informativo
titulado “MS Focus.”
Otras entidades voluntarias de salud que pueden
proporcionar información general sobre la esclerosis
múltiple o sobre los síntomas asociados a la condición
son las siguientes:
4 National Organization for Rare Disorders
(NORD)
P.O. Box 8923
New Fairfield, CT 06812-8923
(203) 746-6518 o (800) 999-6673
NORD actúa como centro de intercambio de información
acerca de trastornos raros y busca fomentar la comunicación
entre entidades voluntarias de salud, el gobierno, la
industria farmacéutica, las instituciones académicas y los
individuos. Promueve y apoya la investigación científica,
y acumula y disemina información sobre fármacos o
medicamentos “órfanos” o sin patrocinio. NORD publica
un folleto de organización general, un folleto titulado
“Physicians Guide to NORD Services” y el boletín
informativo “Orphan Disease Update”, que incluye
actualizaciones médicas y de investigación, acción
legislativa, relatos personales y cartas de lectores.
National Ataxia Foundation
2600 Fernbrook Lane
Suite 119
Minneapolis, MN 55447-4752
(763) 553-0020
www.ataxia.org
Esta fundación patrocina a grupos de apoyo y promueve
la investigación sobre ataxia. Sus publicaciones incluyen
un boletín informativo llamado “Generations”, que contiene
crónicas especiales, actualizaciones de investigación,
preguntas y respuestas sobre la ataxia, así como noticias
de los grupos de apoyo. También se dispone de información
sobre el ejercicio, de una guía sobre problemas al hablar
y tragar, de un libro sobre los capítulos y grupos asociados
a través de todo el mundo, y de una guía de referencia
de especialistas.
5
International Tremor Foundation
7046 West 105th Street
Overland Park, KS 66212-1803
(913) 341-3880 o (888) 387-3667
www.essentialtremor.org
International Tremor Foundation proporciona servicios a
pacientes y a familiares, materiales de educación pública
y servicios de referido a grupos de apoyo y a médicos
especializados en el tratamiento de temblores esenciales
o temblores familiares. Publica una hoja informativa
que describe a esta fundación y un boletín informativo
trimestral con información sobre los avances en la
investigación, preguntas y respuestas de los lectores,
y recomendaciones sobre como hacerle frente a los
temblores. Esta fundación también apoya la investigación
neurológica sobre trastornos con temblor.
Well Spouse Foundation
P.O. Box 30093
Elkins Park, PA 19027
(800) 838-0879
www.wellspouse.org
Well Spouse Foundation proporciona grupos de apoyo a
las esposas o esposos de pacientes con esclerosis múltiple
o con otros trastornos, y promueve reuniones de capítulos.
También cuenta con representantes de defensa y promoción
en varios estados. Publica un boletín informativo trimestral
con artículos especiales y relatos de pacientes, noticias de
capítulos, una lista de libros y consejos sobre como
sobrellevar la enfermedad.
6 Además de NINDS, hay otras entidades del gobierno
federal que pueden proporcionar información sobre
la esclerosis múltiple, incluyendo las siguientes:
Food and Drug Administration
CDER-HFD-210
5600 Fishers Lane
Rockville, MD 20857
(301) 827-4573 o (888) 463-6332
www.fda.gov
La Administración Federal de Alimentos y Fármacos
(FDA) de los Estados Unidos es la entidad principal
dentro del gobierno federal que reglamenta los fármacos
o medicamentos y accesorios médicos. El personal de la
FDA puede proporcionar información sobre el estado y
la localización de ciertos ensayos clínicos de medicaciones
experimentales y otras terapias. También puede
proporcionar información acerca de medicamentos que
ya se encuentran en el mercado.
National Rehabilitation Information Center
1010 Wayne Avenue, Suite 800
Silver Spring, MD 20910-5633
(301) 562-2400 o (800) 346-2742
www.naric.com
El Centro Nacional de Información sobre Rehabilitación
(NARIC) de los Estados Unidos, fundado por el Instituto
Nacional sobre la Incapacidad y la Investigación en la
Rehabilitación (NIDRR) del gobierno federal, funciona
como centro de información y mantiene una biblioteca
con más de 30,000 documentos que tratan sobre todos
los aspectos de la incapacidad y la rehabilitación,
incluyendo a la rehabilitación médica, como realizar
una vida independiente, incapacidades fisicas y programas
de educación especial. El personal del Centro recopila
7 y disemina los resultados de proyectos de investigación
financiados por el gobierno federal. NARIC publica varios
folletos, incluyendo un boletín informativo titulado “NARIC
Quarterly” que contiene información relativa a proyectos
financiados por NIDRR y nuevas publicaciones producidas
por NARIC y otras organizaciones.
Clearinghouse on Disability Information
Department of Education
Room 3122, Switzer Building
330 C Street, SW
Washington, DC 20202-2524
(202) 205-8241
www.ed.gov/offices/OSERS
Creado por la Ley de Rehabilitación de 1973, este
centro de intercambio de información responde a
consultas sobre programas federales que sirven a
personas con incapacidades, sobre leyes federales que
afectan a esta personas, y sobre programas federales
que benefician a personas en condición de incapacidad.
El personal puede también dar orientación en cuanto a
otras fuentes apropiadas de información a nivel nacional,
estatal y local. Entre las publicaciones de este centro
figuran las siguientes: “OSERS (Office of Special Education
and Rehabilitation Services—Oficina de Servicios
Especiales de Educación y Rehabilitación)—News in
Print,” boletín informativo que se concentra en actividades
federales que afectan a personas con incapacidades y a
nuevos acontecimientos en el campo de la información;
“A Summary of Existing Legislation Affecting Persons
with Disabilities,” la historia y descripción de todas
las leyes relevantes; y “Pocket Guide to Federal Help
for Individuals with Disabilities,” un resumen de los
beneficios y servicios disponibles para personas
con incapacidades.
Centros de Investigación de
Esclerosis Múltiple
Con el fin de encontrar mejores métodos para prevenir
y tratar la esclerosis múltiple, el NINDS apoya una
amplia gama de investigación realizada por científicos
en instituciones altamente reconocidas en el campo
de la investigación biomédica en todo el país. Puede
obtenerse información sobre las actividades de investigación
en estos centros dirigiéndose a los principales
investigadores que integran la lista siguiente.
Los centros que realizan investigación clínica se
indican con un asterisco (*):
John N. Whitaker, M.D.*
Department of Neurology
University of Alabama at Birmingham
Jefferson Towers, Room 1205
Birmingham, Alabama 35249-7340
(205) 934-2402
Stephen Stohlman, Ph.D.*
Department of Neurology
Keck School of Medicine
University of Southern California
1333 San Pablo Street, MCH-142
Los Angeles, California 90033
(323) 422-1063
Stephen Miller, Ph.D.
Department of Microbiology-Immunology
Northwestern University Medical School
303 East Chicago Avenue
Chicago, Illinois 60611
(312) 503-7674
Howard Weiner, M.D.
Brigham & Women’s Hospital
Center for Neurologic Diseases
77 Avenue Louis Pasteur, HIM 730
Boston, Massachusetts 02115
(617) 525-5300
Moses Rodriguez, M.D.*
Department of Neurology
Mayo Foundation–Rochester
200 First Street, S.W.
Rochester, Minnesota 55905
(507) 284-8533
Cedric Raine, Ph.D.
Yeshiva University
Albert Einstein College of Medicine
1300 Morris Park Avenue, Room F140
Bronx, New York 10461
(718) 430-2495
Robert Lazzarini, Ph.D.
Biochemical and Molecular
Biology, Box 1020
Mount Sinai Medical Center
One Gustave L. Levi Place, Room 2560
New York, New York 10029
(212) 241-1490
Richard M. Ransohoff, M.D.*
Departments of Neurology and Neurosciences
Lerner Research Institute
Cleveland Clinic Foundation
9500 Euclid Avenue, NC 30
Cleveland, Ohio 44195
(216) 444-8939
A.M. Rostami, M.D., Ph.D.*
Department of Neurology
University of Pennsylvania Medical Center
3 West Gates/HUP
3400 Spruce Street
Philadelphia, Pennsylvania 19104-4283
(215) 662-6557
Esclerosis Múltiple: Esperanza en la Investigación, 2002, NINDS
Información Actual: Junio de 2002
En un esfuerzo para actualizar los criterios de
hace 20 años utilizados en el diagnóstico de la
esclerosis múltiple, la Sociedad Nacional de
Esclerosis Múltiple (NMSS) organizó el Grupo
Internacional de Expertos sobre el Diagnóstico
de EM. Las recomendaciones del Grupo de
Expertos se publicaron en la edición de julio
del 2001 de Annals of Neurology (Anales de la
Neurología). La Federación Internacional de
EM proporcionó apoyo adicional.
Las recomendaciones delinean el rol de varias
herramientas de diagnóstico, incluyendo la
resonancia magnética (MRI), el análisis del
líquido cefalorraquídeo o cerebroespinal y las
pruebas de respuestas potenciales (potenciales
evocados). Mientras que los nuevos criterios
vuelven más objetiva la clasificación de la EM,
aún no hay una prueba definitiva para la misma
y el diagnóstico se mantiene por lo menos parcialmente
subjetivo. Puede encontrar información
adicional sobre los criterios revisados en el sitio
Web de la NMSS: http://www.nationalmssociety.org/
research-2001may4-2.asp.
Esclerosis Múltiple: Esperanza en la Investigación, 2002, NINDS
Preparado por:
Office of Communications and Public Liaison
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
National Institutes of Health
Bethesda, MD 20892
Publicación de NIH Número: 02-75
Junio de 2002

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