martes, 24 de enero de 2017


Resultado de imagen de nódulo tiroideo
Para estudiar la formación del nódulo tiroideo se han empleado modelos animales, como el carnero murino de suraustralia, el ganado vacuno africander y la cabra alemana (durante la cría) en los cuales con regímenes dietéticos con déficit de yodo, con el uso de derivados tiouracilos o con dietas con aniones, que impiden la captación de yodo, se produce elevación de TSH, con lo que se origina hiperplasia, seguida de múltiples lesiones no encapsuladas (nódulos), posteriormente encapsuladas (adenomas) y, ocasionalmente, se desarrollan carcinomas. Este proceso se ha estudiado también en el ser humano, con el que se ha podido establecer que la TSH controla el crecimiento y la función del tiroides; que concentraciones elevadas de gonadotropina coriónica humana (HCG) son capaces de activar el tiroides; que el déficit de yodo, aun en ausencia de TSH, es capaz de provocar una oleada de divisiones celulares; que las hormonas tiroideas controlan el crecimiento de la glándula; que la hormona del crecimiento (GH), quizás a través de los factores de crecimiento insulínico (IGF) y el péptido intestinal vasoactivo (VIP), inducen crecimiento pero no aumento de la función del tiroides, y que la somatostatina inhibe el crecimiento glandular31-36. La HCG, la GH y la TSH comparten la misma subunidad * , por lo que probablemente el estímulo del crecimiento de las células tiroideas se produzca a través del receptor de la TSH37.

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