viernes, 28 de octubre de 2016

Artritis reumatoide y altos niveles de IL-17A

Resultado de imagen de artritis reumatoide 3d

En el caso de la artritis reumatoide se ha
encontrado evidencia que vincula altos niveles
de producción de IL-17A en el fluido sinovial por
parte de las células T activadas, con la
degradación de cartílago articular y erosión del
hueso subyacente, lo cual pudiera deberse a la
capacidad de la citoquina de regular
positivamente la expresión de IL-6, un potente
mediador de la inflamación articular que
contribuye a la degradación del cartílago,
también se ha demostrado que IL-17A aumenta
sinérgicamente los efectos destructivos de IL-1
y TNFα en cartílago y sinovia.1,15 Además,
evidencias en ratones "knockout" para IL-1β,
señalan a IL-17A como promotora de la artritis
de forma independiente de IL-1β.1,15 Más aún,
el incremento de los niveles de IL-17A en el tejido
y fluido sinovial podría regular la
osteoclastogénesis por medio de la regulación
positiva de factores de diferenciación para los
osteoclastos.1,14


También existe evidencia que IL-17A induce la
producción de Óxido Nítrico (ON) y aumenta los
niveles de RNAm de la sintasa inducible de ON en
condrocitos de cartílago osteoartrítico y en
enfermedades similares, llevando a destrucción
de la matriz extracelular y daño en el condrocito
contribuyendo a una reducción total de la función
articular1,14. Igualmente, parece que IL-17A
promueve la degradación de la matriz por la
liberación de fragmentos de colágeno y
proteoglicanos tipo glicosaminoglicanos (GAGs)
en el cartílago, liberando metaloproteinasas de la
matriz e inhibiendo la síntesis de nuevos
proteoglicanos y colágeno.1,14 Se ha evidenciado
que IL-17F e IL-17E tienen efectos similares sobre
el cartílago articular tanto en artritis reumatoide
como en osteoartritis.1

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