sábado, 29 de octubre de 2016

Tiroides y nutrición

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Los problemas tiroideos son muy comunes entre la población. Muchos de ellos podemos regularlos mediante una adecuada alimentación y el uso de complementos alimenticios
Antes de hablar sobre las alteraciones de la tiroides conviene recordar cuál es su estructura y qué funciones desempeña. Hablamos de una glándula con forma de mariposa que se encuentra localizada en la cara anterior del cuello, justo delante del cartílago tiroides. Los griegos la llamaron escudo dada su forma siendo Thomas Wharton quien al traducir el concepto le dio el actual nombre de tiroides. En un adulto su peso aproximado es de 15 a 20 gramos y aunque pueda parecer poco es la glándula endocrina más grande del cuerpo. Internamente está formada por pequeños folículos huecos en cuyo interior se encuentra lo que se denomina coloide tiroideo.
La tiroides se encarga de sintetizar hormonas mediante un proceso que se realiza gracias a la combinación de yodo -oligoelemento que deberíamos obtener normalmente a través de la alimentación- y del aminoácido tirosina merced a la acción de una enzima específica: la tiroperoxidasa. Por eso el bloqueo de ese proceso -por cualquier causa- tiene consecuencias graves sobre la actividad tiroidea.
Y es que en función de cómo se acopla el yodo pueden originarse diversas hormonas. Así, si unamolécula de yodo se une al aminoácido tirosina se produce la hormona T1 o monoyodotirosina (MIT). En cambio si lo que se une a la tirosina son dos moléculas de yodo se produce la hormona T2 o diyodotirosina (MID). Asimismo, la unión de las hormonas T1 y T2 da lugar a la hormona T3 o triyodotironina. Y la unión de dos hormonas T2 a la hormona T4 o tiroxina. Estas hormonas ya formadas se integran luego en una molécula que actúa como almacén, latiroglobulina, aunque sólo la T3 y la T4 pasan a la sangre.
Como la tiroides es la glándula con mayor almacenamiento que existe es de vital importancia ingerir yodo en suficiente cantidad pues es imprescindible para su correcto funcionamiento.
Cabe agregar que hay un elemento que sirve para regular la función tiroidea: la TSH u hormona tiroestimulante. La produce la hipófisis y su actividad se centra, por un lado, en aunar esfuerzos para captar yodo y, por otro, en producir y liberar hormonas tiroideas cuando se requiera.
La acción de las hormonas tiroideas es esencial para la vida y su actividad está en función de la etapa de crecimiento. En la prenatal y neonatal -antes del nacimiento y recién nacido- la actividad tiroidea se centra en el desarrollo del sistema nervioso central. Luego, pasado ese periodo, se ocupa de numerosos procesos metabólicos, entre ellos de estimular el metabolismo basal, regular el consumo de oxígeno, asegurarse de que el balance mineral es correcto y estimular la síntesis y degradación de proteínas, lípidos y carbohidratos.
ALTERACIONES MÁS FRECUENTES
Las alteraciones más frecuentes de la tiroides dan lugar a diversas patologías siendo las más importantes:
El bocio simple.
Se denomina así al agrandamiento de la glándula tiroides y ello puede deberse a múltiples factores aunque la consecuencia es la misma: una insuficiente secreción de hormonas tiroideas. Esta alteración se puede presentar por varios factores: déficit o exceso de yodo, ingesta de bociógenos -se llama así a las sustancias, naturales o químicas, que la afectan negativamente- o defectos congénitos (de nacimiento).
En todo caso el factor más frecuente es el déficit de yodo en la dieta porque aunque el exceso también produce bocio no es muy habitual. En cuanto a los bociógenos los más comunes entre los alimentarios son la familia de las Cruciferae y Brassicae -coles de bruselas, brécol, col, lombarda, coliflor, etc.-, los nabos y la mandioca. Las primeras contienen goitrina y tiocinato, sustancias que dificultan la captación del yodo; en cuanto a la mandioca contiene linamarina, sustancia que tiene la misma acción que las anteriores.
Debemos añadir que hay otros alimentos que favorecen la excreción de tiroxina y por tanto el déficit de hormonas. Es el caso de los aceites de soja, girasol, nueces y cacahuetes.
En lo que se refiere a los fármacos provocan déficit de yodo las sulfamidas hipoglucemiantes, las isoniacidas, los salicilatos y el litio.
Por último hay que señalar que un déficit de las enzimas que participan en la actividad tiroidea también pueden ser responsables de esta alteración.
Cretinismo endémico.
Es una grave alteración de carácter congénito que se presenta en las zonas geográficas con carencia de yodo. Cursa con alteraciones diversas del sistema nervioso central como retraso mental, sordomudez, estrabismo, ataxia y alteraciones de la tiroides.
Esta alteración se puede evitar tomando suplementos de yodo.
Hipertiroidismo.
Se denomina así a la excesiva secreción de hormonas tiroideas. Está provocada en el 99% de los casos por el excesivo funcionamiento de la glándula.
Hay varios procesos que cursan con hipertiroidismo como la enfermedad de Graves-Basedow, una de las más importantes. Se considera una enfermedad autoinmune ya que se ha constatado la presencia de inmunoglobulinas en el plasma sanguíneo de las personas afectadas que estimulan sobremanera la glándula. En cualquier caso es una patología frecuente en los países desarrollados, especialmente entre las personas sometidas a estrés psicológico, lo cual hace pensar en la posibilidad de prevenir esta patología con herramientas dietéticas.
Los síntomas son taquicardia, pérdida de peso, cansancio, nerviosismo, piel caliente, palpitaciones, disnea, diarrea, ojos saltones y visión doble, entre otros.
Hipotiroidismo.
Se produce ante un déficit en la secreción de hormonas tiroideas a causa de un problema orgánico o funcional o bien a una baja presencia de la TSH u hormona tiroestimulante.
El signo más llamativo de la enfermedad son las alteraciones de la piel -presenta sequedad, palidez y descamación- además de pérdida de cejas y cabello. También la cara tiene características especiales conformando un rostro típico ancho, abultado y grueso. Paralelamente la voz se torna más ronca, el pulso se ralentiza y se produce una alteración térmica que conduce al paciente a soportar con dificultad el frío.
A nivel psíquico aparece cierta disposición a sentirse deprimido, con ansiedad y notable nerviosismo así como a padecer cansancio y somnolencia. Suele haber también notable retención de líquido.
Los signos y síntomas mencionados son fácilmente detectables pero pueden presentarse formas mucho más suavizadas de la enfermedad, tanto que incluso pase desapercibida durante mucho tiempo.
Tiroiditis.
Es una alteración poco frecuente de la glándula que se caracteriza por la presencia e invasión de diferentes microorganismos. El paciente presenta fiebre, dolor localizado, hinchazón y, en ocasiones, absceso agudo.
RECOMENDACIONES GENERALES
Ante todo es necesario mantener una higiene emocional óptima ya que un exceso de preocupaciones, estrés, tensiones y disgustos -en general, toda sobrecarga emocional- coadyuva en el desajuste de la tiroides. Dicho esto, toda persona afectada por alguna de las patologías mencionadas debe...
Es importante conocer la interaccion entre los alimentos y los medicamentos en el caso de problemas tiroideos
…evitar el consumo de tabaco, café, alcohol y cualquier otra sustancia que pueda interferir en la actividad tiroidea.
…limitar la ingesta de azúcares y harinas refinadas dada su dañina acción sobre el sistema nervioso.
…evitar las grasas saturadas ya que alteran la función de la tiroides.
…evitar ingerir demasiadas proteínas animales sustituyéndolas por proteínas vegetales.
…en los casos de hipertiroidismo evitar todo alimento rico en yodo.
…en los casos de hipotiroidismo evitar las crucíferas, los nabos, la mandioca y los aceites de soja, girasol, nueces y cacahuetes.
…hacer ejercicio. Sobre todo si se sufre hipotiroidismo.
Mas informacion en la pagina del Instituto de Longevidad www.longevidad.com.mx
ALIMENTOS BENEFICIOSOS
En general:
Cereales integrales, levadura de cerveza y germen de trigo.
Son una buena fuente de vitaminas del grupo B, indispensables para la utilización de los hidratos de carbono.
Rábano.
(en especial el rábano negro). Es beneficioso tanto en el hipo como en el hipertiroidismo. Contiene un principio activo denominado rafanina, componente sulfurado que mantiene en equilibrio la producción de tiroxina.
Frutas, verduras y hortalizas en general.
(con las excepciones que se indican para los casos de hipo e hipertiroidismo). Son depurativas y contribuyen a equilibrar el metabolismo.
En caso de hipertiroidismo:
Coliflor, col verde o morada, coles de bruselas.
Como ya se ha señalado contienen sustancias capaces de impedir la captación de yodo por la glándula tiroides evitando así la excesiva formación de hormonas tiroideas. Deben consumirse crudas y por largo período de tiempo.
Nabos, mostaza, yuca, semillas de soja, cacahuetes, piñones y mijo.
Mejor cuando se consumen crudos.
Maíz.
Su consumo abundante durante largo tiempo reduce la actividad de la glándula tiroides.
Mandioca.
Este tubérculo tiene un reconocido efecto antitiroideo.
En caso de hipotiroidismo:
Algas marinas.
Contienen gran cantidad de yodo, indispensable para la formación de L-tirosina.
Pescados.
También son muy ricos en yodo, casi tanto como las algas.
Berros.
Son muy ricos en oligoelementos, sobre todo en yodo y hierro. Se trata de un alimento estimulante de la glándula tiroides.
Espinacas, ajos, cebollas, avellanas, acelgas y remolacha.
Contienen potasio, yodo, magnesio y zinc.
COMPLEMENTACIÓN
En general:
Vitaminas del grupo B.
Son imprescindibles para el metabolismo de los hidratos de carbono y su transformación en energía, sobre todo la B2, B3 y B6.
Vitamina E.
Indispensable para el buen funcionamiento de la tiroides.
Vitamina C.
Ayuda a la absorción y asimilación de las vitaminas del complejo B además de protegerlas de la oxidación.
Vitamina B12.
Participa en el buen funcionamiento de la tiroides.
En caso de hipotiroidismo:
Yodo.
El yodo fue uno de los primeros oligoelementos al que se le reconoció importancia en la nutrición y es uno de los más valiosos. Se trata de un constituyente esencial de la glándula tiroides. Es pues necesario que sea aportado en cantidades satisfactorias para que la glándula sintetice las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) en concentración suficiente para que el funcionamiento sea normal.
L-tiroxina.
Se trata de un aminoácido precursor, junto con el yodo, de la hormona tiroidea L-Tiroxina.Además es precursor de la dopamina y la noradrenalina. Por tanto se podrá emplear en los casos en los que se presente depresión.
Oligoelementos.
Zinc, potasio, magnesio, hierro, manganeso y cromo.
Vitaminas A y E.
Su carencia causa una disminución en la producción de la hormona tiroidea activa pues intervienen en su formación.
Compuestos azufrados y sílice.
Estas sustancias mejoran el estado de la piel y el pelo. -D-fenilalanina, GABA, L-5HTP y SAM (S-adenosil-L-metionina). Cualquiera de ellos puede utilizarse como agentes antidepresivos en los casos en los que se presente esta alteración.
Mediante la nutrición podemos regular las respuestas tiroideas
En caso de hipertiroidismo:
L-carnitina.
Podría emplearse en los casos de hipertiroidismo ya que se ha mostrado eficaz para limitar la actividad de la glándula.

¿Qué causa la infertilidad masculina? Las células de esperma con "paquete genético" pobre, según los investigadores

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The human genome would span nearly six feet if unfurled, yet every cell in your body contains a complete copy. How does that work? The DNA wraps itself like thread around protein spools called histones, and these genes and proteins combined form a complex referred to as a chromatin. Yet sperm (a man’s reproductive cells) are much smaller than most cells, so early in their development, the histone spools are replaced by even tinier proteins called protamines. Now, researchers from Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) discovered that this moment of substitution — referred to as chromatin remodeling — is essential for male fertility, and when this process somehow goes awry, the result is infertility.

MALE INFERTILITY

When people think of fertility, they most often think of women, yet men play an equal role in fertility and may be the cause of childlessness. In fact, more than three million American men also experience infertility. Male infertility can be a temporary issue caused by a reaction to certain conditions, say, a sexually transmitted disease or even a tumor. On the other hand, infertility may be a permanent condition caused by a fundamental issue with the sperm itself, including too few sperm produced, misshapen sperm, motility (when sperm that cannot swim properly), or blockages that prevent sperm from joining with semen.
To better understand infertility, then, scientists commonly investigate sperm, the specialized cell that is so small — 30 times more petite than the female egg — it contains little more than DNA and molecular motors. From head to tail, a sperm cell is invisible to the naked eye, just about 1/500th of an inch. For this reason, even more than other cells, DNA must be tightly packaged to fit within its miniscule boundaries.
CSHL Professor Dr. Alea Mills and Dr. Wangzhi Li, lead author of a new study published Tuesday in Nature Communications, identified a role played in male infertility by Chd5, the protein that regulates chromatin remodeling, the moment when protamines replace histones.  The team discovered Chd5 as a potential cause of sterility when they analyzed data from testes biopsies obtained from men with sperm defects causing infertility. "We found that men with more severe defects had the lowest levels of Chd5," Mills said.
To learn more about Chd5, the team of researchers removed copies of the Chd5 gene from male mice. They discovered this resulted in the male mice having severe fertility defects, ranging from low sperm counts to decreased motility. In fact, when the researchers performed in vitro fertilization (IVF), the defective sperm from these mice were unable to fertilize eggs.
Exploring further, the researchers discovered that when Chd5 is missing, chromatin remodeling is entirely disrupted. Protamines do not efficiently replace histones, resulting in a less condensed genome. In turn, when the genome was not packaged correctly within sperm cells, the DNA itself dramatically changed — the double helix became damaged and broke at multiple points throughout the genome.
"So in addition to infertility, loss of Chd5 may put future generations — the rare embryos that do get fertilized with defective sperm — at risk for disease," Mills said. "Chd5 may protect a person from medical conditions related to DNA damage and spontaneous mutations, like cancer and autism." The team of researchers is continuing to explore the effects of Chd5 in human fertility.

viernes, 28 de octubre de 2016

Bacterias fecales contra la infección intestinal

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La letal infección intestinal que causa la bacteria Clostridium difficile puede combatirse con una combinación de bacterias buenas que se encuentran en las heces, revela un estudio con ratones.
Cuando la bacteria C. difficile inunda el intestino la infección puede ser mortal y muy difícil de tratar con antibióticos.
Un equipo de científicos en Reino Unido encontró que una combinación de seis bacterias puede combatir la enfermedad.
El estudio, publicado en PLoS Pathogens, se basa en los procedimientos de trasplantes fecales, que se utilizan para introducir bacterias rivales beneficiosas.
La C. difficile está presente en el intestino de mucha gente junto con cientos de otras especies bacterianas, todas luchando entre sí para ganar espacio y alimento.
Un tratamiento intenso de antibióticos puede matar a la competición de la C. difficile, pero esto provoca que sus números se incrementen drásticamente convirtiéndose en la bacteria intestinal dominante y produciendo cantidades enormes de toxinas.
Esto resulta en diarrea que puede ser mortal.
El principal tratamiento, los antibióticos, es parte del problema. Es decir, es muy difícil combatir el trastorno y éste puede afectar a los pacientes una y otra vez.
En raras ocasiones, algunos pacientes son sometidos a trasplantes fecales para restaurar el equilibrio de bacterias intestinales.
Se extrae material fecal de un donante, se mezcla con agua y se filtra a través de un tubo hacia el estómago.

"Asqueroso"

Los expertos creen que estos trasplantes son exitosos en 90% de los casos.
Sin embargo, el único médico en el Reino Unido que usa el tratamiento, el doctor Alisdair MacConnachie del Hospital General Gartnavel en Galsgow, Esocia, dice que este es un último recurso y que, francamente, es "asqueroso".
En la nueva investigación, los científicos del Instituto Sanger en Cambridge trataron de encontrar cuáles son las bacterias de los trasplantes fecales que se necesitan para combatir la infección.
Cultivaron bacteria de heces de ratón en el laboratorio y trataron distintas combinaciones de bacteria en animales contagiados.
Encontraron que una combinación de seis, incluidas tres especies previamente no identificadas, eran exitosas.
Este supercóctel de seis microbios logró curar la infección en los 20 ratones contagiados que recibieron un tratamiento oral.
Lo más importante, dicen los investigadores, es que las bacterias pueden ser cultivadas en el laboratorio sin necesidad de una muestra fresca para cada trasplante.
Los científicos afirman que el procedimiento cambió el equilibrio bacteriano intestinal a un estado sano.
"Es algo bastante intuitivo el tratar de obtener ecosistemas intestinales más equilibrados", explica el doctor Trevor Lawley, uno de los investigadores involucrados en el estudio.
"Los antibióticos son el mayor invento médico que se ha hecho, pero quizás los hemos utilizado excesivamente y el resultado es la C. difficile".
"Es un microbio sumamente difícil de combatir".
El investigador señala que existen diferencias entre las bacterias que se desarrollan en los intestinos de ratones y las de la gente, así que ahora tendrán que repetirse los experimentos para encontrar la combinación apropiada para humanos.

Riesgos

Neil Fairweather, profesor de microbiología del Imperial College de Londres, explica que los trasplantes fecales presentan problemas como el riesgo de transferir infecciones perjudiciales.
Pero añade que usar sólo las bacterias sería una forma más factible de tratamiento en el futuro.
"Está el beneficio obvio de no tener que preparar una emulsión de heces humanas antes del trasplante. Cultivar microbios en el laboratorio es mucho más favorable y menos oloroso", afirma.
"En el futuro podríamos ofrecer a los pacientes una píldora que contiene un número de bacterias de especies definidas que le ayudará a restaurar la mezcla normal de bacteria beneficiosa en el intestino".
"Otros trastornos que han sido asociados al desequilibrio de la flora intestinal incluyen síndrome del intestino irritable y es posible que la bacterioterapia sea también prometedora en esas enfermedades", agrega.
El doctor Anton Emmanuel de la Sociedad Británica de Gastroenterelogía expresa que es una investigación estimulante.
"Lo que sabemos es que las heces contienen varios millones de bacterias, sin embargo, algunas son beneficiosas pero otras son perjudiciales para la salud".
"Analizarlas para encontrar cuáles son los buenos componentes es parte del Santo Grial de este tipo de terapia", completa.

Artritis reumatoide y altos niveles de IL-17A

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En el caso de la artritis reumatoide se ha
encontrado evidencia que vincula altos niveles
de producción de IL-17A en el fluido sinovial por
parte de las células T activadas, con la
degradación de cartílago articular y erosión del
hueso subyacente, lo cual pudiera deberse a la
capacidad de la citoquina de regular
positivamente la expresión de IL-6, un potente
mediador de la inflamación articular que
contribuye a la degradación del cartílago,
también se ha demostrado que IL-17A aumenta
sinérgicamente los efectos destructivos de IL-1
y TNFα en cartílago y sinovia.1,15 Además,
evidencias en ratones "knockout" para IL-1β,
señalan a IL-17A como promotora de la artritis
de forma independiente de IL-1β.1,15 Más aún,
el incremento de los niveles de IL-17A en el tejido
y fluido sinovial podría regular la
osteoclastogénesis por medio de la regulación
positiva de factores de diferenciación para los
osteoclastos.1,14


También existe evidencia que IL-17A induce la
producción de Óxido Nítrico (ON) y aumenta los
niveles de RNAm de la sintasa inducible de ON en
condrocitos de cartílago osteoartrítico y en
enfermedades similares, llevando a destrucción
de la matriz extracelular y daño en el condrocito
contribuyendo a una reducción total de la función
articular1,14. Igualmente, parece que IL-17A
promueve la degradación de la matriz por la
liberación de fragmentos de colágeno y
proteoglicanos tipo glicosaminoglicanos (GAGs)
en el cartílago, liberando metaloproteinasas de la
matriz e inhibiendo la síntesis de nuevos
proteoglicanos y colágeno.1,14 Se ha evidenciado
que IL-17F e IL-17E tienen efectos similares sobre
el cartílago articular tanto en artritis reumatoide
como en osteoartritis.1

martes, 25 de octubre de 2016

Estrés y salud

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Cuando un paciente padece un stress fisiológico aumenta la norepinefrina cerebral y por esto aumenta el cortisol adrenal.

Estas dos hormonas son glucogenolíticas y lipolíticas, por ellas aumenta la glucosa, los ácidos grasos (AGNE), el agua y la sal en el plasma. Como respuesta compensatoria, aumenta la insulina, gran protagonista de la “inflamación silenciosa”.

Los AGNE aumentados junto con las deficiencias nutricionales de selenio, zinc, manganeso, vitamina E, vitamina C y omega 3, alteran la función de los GLUT 4, lo que genera insulinoresistencia, mediada también por el aumento de la resistina y la disminución de la adiponectina.
El cortisol aumentado inhibe la producción cerebral de serotonina y, al aumentar el ácido clorhídrico, produce disbiosis. La alteración de la flora bacteriana intestinal impide que el triptofano se convierta en 5 OHtriptofano, disminuyendo la fuente de serotonina aún más.

Hoy sabemos que la compulsión por los hidratos de carbono simples está precedida por la caída de serotonina. Se cree que en los EEUU el 75% de la población tiene disminución de serotonina.

La grasa viceral también genera TNF alfa, interleuquina 6 y PAI-1 (hay más de 25 tipos de adipocitocinas (1), todas involucradas en al disfunción endotelial y en las enfermedades autoinmunes, relacionadas con la obesidad).

Otro componente de este cuadro es el hipotiroidismo subclínico. Éste tendría su origen en la inhibición de la 5-deionidasa que convierte la T4 en T3. Esta inhibición la produciría el TNF-Kappa beta y/o el déficit de selenio.
El tejido adiposo aumentado sintetiza más leptina. Esta hormona produce saciedad por medio de la inhibición del NPY y de los receptores endocanabinoides. También la leptina estimula la MSH alfa y la POMC, (Pro-opiomelanocortina), ambas hormonas sacietógenas. Otra acción de la leptina es el aumento de la termogénesis.
En esta etapa de eventos, sólo el cambio de hábitos alimentarios, evitando la compulsión, puede revertir el cuadro clínico.

Si el stress se hace crónico existen múltiples complicaciones

Glucosa, cerebro y falta de atención

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Científicos de NIMH demostraron una conexión entre la habilidad de una persona de prestar atención continua y el nivel de actividad en el cerebro. Los investigadores midieron el nivel de glucosa utilizada por las áreas del cerebro que inhiben impulsos y controlan atención. La glucosa es el recurso principal de energía del cerebro, de manera que el medir cuánto se usa es un buen indicador del nivel de actividad cerebral. 
Los investigadores encontraron diferencias importantes entre personas que tienen ADHD y aquellos que no. En personas con ADHD, las áreas del cerebro que controlan atención usaron menos glucosa, lo cual indica que fueron menos activas. A raíz de esta investigación, parece que un nivel menor de actividad en algunas partes del cerebro puede causar falta de atención.

Relacionan la psoriasis con la enfermedad renal crónica

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Relacionan la psoriasis con la enfermedad renal crónica

Una nueva investigación apunta la necesidad de realizar un seguimiento más estrecho de los problemas renales en pacientes con un 3 por ciento o más de su superficie corporal afectada por psoriasis para ayudar a detectar y tratar los primeros signos. Además, el trabajo, publicado en 'British Medical Journal', sugiere considerar cuidadosamente los medicamentos que pueden causar enfermedad renal en esta población de pacientes en situación de riesgo. La psoriasis es una enfermedad inflama ...


La psoriasis es una enfermedad inflamatoria común crónica de la piel y las articulaciones que afecta a entre el 2 y el 4 por ciento de la población general. La evidencia creciente sugiere que la psoriasis se asocia con la diabetes y la enfermedad cardiaca independiente de los factores de riesgo tradicionales y algunos médicos creen que la psoriasis también puede estar asociada con enfermedad renal, pero hasta el momento, los estudios han sido resultados contradictorios.


Artículo completo en; http://www.infosalus.com/actualidad/noticia-relacionan-psoriasis-enfermedad-renal-cronica-20131016090800.html

La enfermedad de Alzheimer asociada con un sueño pobre: la cantidad y la calidad del sueño hacen la diferencia

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A recent study has shown how sleep allows the brain to export cerebral waste — or ‘take out the garbage’ — before it can accumulate and cause dementia and other illnesses. Now, in a paper published online inJAMA Neurology, a team of researchers at Johns Hopkins have discovered that too little sleep or poor quality of sleep is linked to Alzheimer’s disease and may even impact its progression.
“These findings are important in part because sleep disturbances can be treated in older people,” Adam Spira, Ph.D., lead author of the study, stated in a press release. “To the degree that poor sleep promotes the development of Alzheimer’s disease, treatments for poor sleep or efforts to maintain healthy sleep patterns may help prevent or slow the progression of Alzheimer disease.”

TRACKING CHANGE OVER TIME

Sponsored by the National Institute on Aging, the Baltimore Longitudinal Study of Aging (BLSA) began in 1958 when Nathan Shock, Ph.D., chief of Gerontology at the NIH, wondered whether it was possible to study aging by repeatedly evaluating the same people over time. By tracking people as they lived independent lives within their communities, he thought he might be able to better understand what happens as people get older. He also believed that this might help him distinguish between changes due to normal aging and changes due to disease or other causes. Today, more than 1,300 volunteers have made the lifelong commitment to be part of this world-renowned research program.
To design the current study, then, Spira and his team of researchers dipped into the coffers of the BLSA. Choosing 70 adults from those currently being tracked by the BLSA, they devised their own neuroimaging sub-study. Chosen participants spanned the ages of 53 to 91 with an average age of 76. First, the researchers asked participants to report on their sleep, including how long they slept and the overall quality of their shut-eye hours. Next, the researchers measured the amount of β-amyloid deposition in their brains, a hallmark of Alzheimer's disease, via PET (positron emission tomography) scan.
Overall, the study participants reported sleep times that ranged from over seven hours to under five and sleep quality from good to poor. After analyzing and comparing the PET scans, the researchers discovered greater Αβ buildup in the brain could be linked to those adults reporting shorter sleep duration and lower sleep quality.

ALZHEIMER’S DISEASE

“These results could have significant public health implications as Alzheimer’s disease is the most common cause of dementia, and approximately half of older adults have insomnia symptoms,” Spira stated in a press release. He noted that his team’s findings cannot demonstrate a causal link and that other studies are needed to further examine whether poor sleep contributes to or accelerates Alzheimer’s disease.
An irreversible, progressive brain disease, Alzheimer’s disease slowly destroys memory and thinking skills and causes problems with behavior. Symptoms usually develop slowly and become worse over time. According to the National Institutes of Health, as many as 5.1 million Americans may have the disease, and currently there is no cure. Researchers do not know what causes the disease, though increasing age is a significant risk factor for developing the illness. The number of people with the disease doubles every five years beyond age 65. Because of this, it is calculated that nearly half of all people aged 85 and older may have Alzheimer’s.