miércoles, 26 de septiembre de 2012

Relación entre consumo excesivo de alcohol y síndrome metabólico

Relación entre consumo excesivo de alcohol y síndrome metabólico

Síndrome Metabólico

Síndrome Metabólico: La resistencia a insulina es la disminución de la sensiblidad

Revista médica de Chile - El síndrome metabólico: De factor agravante a principal factor de riesgo patogénico en diversas enfermedades crónicas

Revista médica de Chile - El síndrome metabólico: De factor agravante a principal factor de riesgo patogénico en diversas enfermedades crónicas

MedlinePlus: Información de salud para usted: hipoglucemia y alcohol

MedlinePlus: Información de salud para usted

Definitivamente hay q beber una copita en las comidas

http://www.farmaciamedir.cat/portal/news/27-salud/18-beber-alcohol-con-las-comidas-reduce-nivel-de-azucar-en-sangre.html

martes, 25 de septiembre de 2012

POSIBLE CURA PARA LOS OVARIOS POLIQUÍSTICOS??

Has desarrollado intolerancia a la glucosa; no sabemos cuándo, seguramente de pequeña por el tema de ovarios poliquísticos; el super estrés es cortisol que lo que hizo fue disparar la glucosa en sangre
entiendes?

Y ahí petaste

A las enfermedades mentales se les llama diabetes tipo 3; casualmente todas tienen en común que tienen la glucosa baja. Ahora se sabe que la glucosa está baja pq hay una intolerancia a la glucosa;

se intenta eliminar de la sangre pq es tóxica pero la que hay en sangre actúa como un antígeno
y tu sistema inmune ataca.

Pero el sistema inmune se equivoca lo mismo que ataca a los pulmones a los intolerantes a la lactosa
en este caso ataca al eje hipófisis-hipotálamo produciendo resistencia insulina, ovarios poliquísticos, depresión...

Siempre que hay una intolerancia, el hígado es el que determina la salud de la persona. Si el hígado es capaz de metabolizar aquello a lo que eres intolerante ni te enteras de la intolerancia.
Si no es capaz...

Y ahí un virus como el epstein barr no ayuda nada.

Por eso se mejora enseguida con la dieta de desintoxicación hepática.

Y por eso se mejora muchísimo al quitar el gluten!!!


Tratamiento:
tienes que quitar azúcares, lácteos y cereales de momento
también patata...
es decir: verdura, legumbre, pescado, carne, huevo y 2 piezas de fruta (fruta ácida).

Lo que no sé es qué puedes desayunar:

copos de avena?? pq también necesitamos algo de fibra insoluble...

copos de avena cocidos igual...

hay que ir probando

verdura en comida y cena

y deporte de élite. que es sin duda lo que más regula la glucosa en sangre


onagra que tienes que ir quitando en función de si se van regulando las reglas
 
además yo tomaría ergytaurina (2-0-0)

 
greenflor (1-0-0)

 
naturalkyl (1-1-1)

 
ergyphilus confort (2-0-0)

bicebe (0-1-0)

Hasta encontrarse GENIAL!!


y luego vamos quitando poco a poco toda la suplementación
 
y luego poco a poco intentaremos normalizar la dieta

 
 
el día que te saltes la dieta o bebas alcohol o estés más estresada, puedes tomar ergytaurina y bicebe que van a paliar esa intolerancia

DIETA CETOGÉNICA PARA ALGUNAS ENFERMEDADES MENTALES, CÁNCERES TRASTORNOS METABÓLICOS: PERO SIN EXCESO DE RPOTEÍNAS...??? COMPLICADO COMPLICADO

http://comesalud.blogia.com/2011/011701-las-dietas-cetogenicas-en-positivo-medicamente-hablando....php

Archivos Latinoamericanos de Nutrición - Las dietas cetogénicas: beneficios adicionales a la pérdida de peso y efectos secundarios infundados

Sí pero son estudios de menos de 2 años, y no se valora los efectos de la acidosis a largo plazo y del balance nitrogenado

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Psiquiatria.com - Prevalencia de intolerancia a la glucosa entre niños y adolescentes con obesidad.

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Psiquiatria.com - ¿Es anormal la tolerancia a la glucosa en pacientes con psicosis no afectivas no tratados previamente con antipsicóticos que están confundidos por malos hábitos de salud?

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la mejor dieta para la diabetes

http://www.diabetes-low-carb.org/articles/in-spanish/translations/9-nique-da-mejores-resultados.html

hipoglucemia funcional o cómo se llega a la ansiedad por comer dulces

http://www.encolombia.com/medicina/materialdeconsulta/Tensiometro96-hipoglicemiafuncional.htm

melatonina: la luz de la noche

http://viaclinica.com/article.php?pmc_id=1855314

Medicina biológica: glucosa o cuerpos cetónicos?

A mucha gente les pasa que se leen un libro o dos que les cautivan y ya no salen de ahí. Pienso que lo lógico es defender una postura habiendo conocido el resto. Si alguien me dice que es macrobiótico o higienista después de haber leído todo lo que se ha escrito sobre nutrición me quito el sombrero. Pero en la vida real el típico defensor de la macrobiótica o el higienismo es un tipo que se ha leído 4 libros de Michio Kushi o de Shelton, se ha quedado asombrado pensando que aquello es insuperable y no ha salido de ahí. Con los vegetarianos y veganos sucede lo mismo. Considero que todas las escuelas tienen fallos muy gordos o en el mejor de los casos a pesar de estar en lo cierto no contemplan otros factores, como por ejemplo la escuela ortomolecular que no te dice ni pío de higiene intestinal. ¡Nada!
Hasta que no encuentre caballas marcadas con carbono-14 no sabremos si la glucosa proviene del glucógeno formado previamente a la ingesta o si procede de los aminoácidos de la caballa. Pero yo me inclino por lo segundo. En principio he realizado este tipo de pruebas con el hígado vacío de glucógeno. Cuando el hígado está vacío de glucógeno no hay adrenalina que valga puesto que la adrenalina lo que hace es activar la glucogenólisis. Si no hay glucógeno no vale para nada. Es como pasa con el glucagón inyectable, te avisan en el prospecto que si estás en ayunas no te va elevar la glucemia.
Una vez realicé una prueba similar estando en cetosis profunda. Tenía el 80 mg/dl de betahidroxibutirato y solo 45 mg/dl de glucosa. Para alcanzar dichos niveles en reposo el hígado tiene que estar sin nada de glucógeno a su disposición. Pues en ese estado, una lata de atún con Creme Fraiche y MCT, en proporción 4:1 (4 veces más grasas en peso que proteína más carbohidratos) ya sube la glucemia a 76. A mí me parecía una exageración lo que te decían en los artículos de la revista epilepsia en los que afirman que incluso el azúcar de un multivitamínico masticable ya repercute negativamente sobre la cetogénesis. Ahora veo que es verdad, que incluso los carbohidratos de la verdura de hoja influyen sobre la glucemia. (No estoy diciendo que la verdura deba ser evitada). No es que valgan para hacer una carga de carbohidratos pero no pasan de largo. El caso que incluso la proteína con grasa y fibra aumenta la glucemia. ¡Y la hiperglucemia debería ser evitada a toda costa! la glucosa es la principal fuente de radicales libres mitocondriales al aumentar la actividad del complejo 1 de la cadena de transporte de electrones. Realmente, la glucosa solo es indispensable para unos pocos tejidos estrictamente glucodependientes. De ninguna manera es el combustible predilecto de las células. Además, en cetosis profunda el organismo es capaz de fabricar hasta 12 gramos de glucosa a partir de la acetona. El que exista esta ruta metabólica nos debe hacer reflexionar acerca de porqué el ser humano presenta esta interesante adaptación. Hay un blog bastante interesante que se llama nutrición evolutiva, de un tal Lucas Tafur, es muy interesante y te habla de todos estos temas desde un punto de vista bastante riguroso aunque como todos los de este mundillo incurre en el error de demonizar a la glucosa sin mencionar que el exceso de proteína también es igualmente funesto.

Yo pienso que o cetosis o glucosa, nada de medias tintas. Si no le das glucosa al cerebro y tampoco elevas los suficiente los cuerpos cetónicos te sube el cortisol y empiezas a degradar masa muscular, atrofiar el timo y el hipocampo y mil historias más. Lo de los psicópatas puede ser una especie de fenómeno de Somogyi. Cuando a un diabético que no come muchos carbohidratos le administran mucha insulina, al día siguiente tiene la glucemia por las nubes. Se debe a que durante la noche la glucemia cae tan bajo que se disparan la adrenalina, somatotropina y glucagón, todas ellas hormonas hiperglucemiantes pero también cetogénicas. Seguramente la cetosis es la consecuencia de una hipoglucemia severa más que la causa de las loqueras de esa gente.

Por otro lado, yo he hecho también dietas vegetarianas crudívoras y me he puesto a morir con una anemia que parecía una tiza de pálido que estaba, tiritaba a 15 grados, necesitaba dormir 15 horas diarias o más y de retentiva nada. Tras cuatro meses y quedarme en 45 kilogramos decidí comer un plato de arroz. Al día siguiente estaba nuevo. El caso es que la fruta no alimenta tanto como el almidón. Lo he comprobado, comes kilos y kilos de fruta y adelgazas. Metes patata o arroz y recuperas el peso. Pienso que es debido a que la fructosa agota todo el ATP del hígado al metabolizarse. Las tablas de calorías dirán lo que quieran, pero comiendo solo fruta no engordas nada aunque comas 3000 calorías. Lo he comprobado mil veces. Las dietas a base de fruta, oleaginosos y verdura NO FUNCIONAN y si ves a la mayoría de los crudívoros están esqueléticos y del Balta mejor no hablar, bochornoso, si te lo cuento alucinas.

Ya está, no hay más que eso, la medicina de vademécum sencillamente no vale

Tengo el libro de Michael Lesser, del cuál Claude Lagarde extrajo muchas gráficas de su libro "entender la nutrición celular activa". Tengo gráficas de curvas impresionantes. El Dr. Atkins tiene un capítulo magistral acerca de como interpretar las curvas basándose en 10 conceptos. El libro se llama la dieta de la superenergía. El Dr. Atkins insistía mucho acerca de corregir la hipoglucemia, pero claro, a costa de generar un terreno baso-colítico.

El tema es que la fructosa debe fosfatarse para ser metabolizada ¿De donde sale el fosfato? pues del Adenosín triFOSFATO. Con la fructosa gastas ATP para nada. Y encima ATP hepático, ahí es nada.

Pero el caso es que aunque la curva salga muy bien, siempre hay algo de hipoglucemia reactiva, siempre. La glucosa te aporta energía para un par de horas (Todo exceso se acumula como grasa) pero induce una secreción de insulina que inhibe la degradación de glucógeno hepático y la gluconeogénesis durante 5 horas, mientras tanto el cerebro sigue consumiendo como un sibarita, sin abrocharse el cinturón y hala hipoglucemia al canto.

La ventaja de depender de los cuerpos cetónicos es que la liberación de ácidos grasos es constante por lo que no hay esas fluctuaciones. Con la glucosa, tienes que comer cada pocas horas para que no te baje pero sin pasarte para que no te suba demasiado y no haya hipoglucemia, es un rollo. Con la cetosis, el organismo tira del tejido adiposo y se autorregula fabricando la glucosa que necesita a partir del glicerol y la acetona.

Resultado, menos catecolaminas, menos cortisol y más DHEA.

Parece de cuento de hadas...

No puede ser tan bonito. Los cuerpos cetónicos paracen ser más eficientes a la hora de conseguir energía, pero ¿cómo actúan en la expresión genética? ¿en el mecanismo redox a largo plazo? es lo que te dije una vez: muéstrame 10000 personas durante 50 años haciendo esta dieta y entonces sí podremos sacar conclusiones válidas para mí...

Nutrición emotiva!!

http://www.asesorianutricional.com.ar/nutricion-emotiva.htm

Revista chilena de pediatría - Ácidos Grasos Omega-3 y Atopia

Revista chilena de pediatría - Ácidos Grasos Omega-3 y Atopia

lunes, 24 de septiembre de 2012

Medicina Biológica: carga glucémica


Me como 150 gramos de caballa, 40 gramos de aceite de oliva y 300 gramos de chucrut.

¿Cuál es la glucemia después de comer?

hago dos mediciones y dan 110 y 113 respectivamente. (No soy diabético ni prediabético) Si uno se para a pensar no es tan extraño, pues la caballa aporta 30 gramos de proteína de los cuáles 15 serán convertidos en glucosa, el aceite 4 gramos de glicerol y el chucrut 6 gramos de ácido láctico. En total unos 25 gramos de precursores gluconeogénicos cuyo índice glucémico es mínimo. Pues bien, bastan para elevar la glucemia 40 puntos en solo unos minutos. También hay que reconocer que tenía la glucemia baja, pues si la tuviese a cien no me subiría a 140. Pero el caso es que suben la glucemia de forma considerable. Por tanto, si esta comida aparentemente "cetogenica" es capaz de elevar la glucemia, imaginémonos el impacto de la típica dieta "sana" basada en frutas, cereales integrales y legumbres. En Eslovaquia hicieron un estudio y vieron que los vegetarianos y demás seguidores de regímenes "alternativos" presentaban mayores niveles de productos finales de glicación avanzada. Claro que cuando uno lee las típicas revistas sobre el tema, los veganos y vegetarianos son los más sanos y los que menos riesgo tienen de todo. Dichas publicaciones carecen de objetividad, anunciando con bombo y platillo cualquier estudio que demuestre que el consumo de carne o huevos produce esto y lo otro y ocultando muchos estudios que demuestran mayor mortandad, carencia de taurina, carnitina, peor control de la glucemia o triglicéridos elevados. Decididamente sesgan la realidad.

Conclusión, en general se suele obviar el impacto glucémico de muchos alimentos, ignorando que prácticamente cualquier alimento eleva la glucemia, dado que la hiperglucemia no es nada beneficiosa, es importante escoger los alimentos de menor carga glucémica, siendo seguro que suplirán adecuadamente los requerimientos de glucosa del organismo.

P.S. Este párrafo habla acerca de la salud y no del deporte. La dieta ideal para retrasar el envejecimiento, reducir la formación de radicales libres, etc, no actúa favorablemente sobre el rendimiento deportivo Y viceversa, las dietas que mejoran el rendimiento deportivo son la antítesis de las dietas antienvejecimiento.

La práctica deportiva de alta intensidad exige glucógeno, y para tener los músculos repletos de glucógeno es necesaria una ingesta elevada de carbohidratos y calorías que siempre aumentarán las interleukinas, los productos finales de glicación avanzada, la formación de ROS y la secreción de insulina e IGF-1.

Todo lo que aumenta la masa muscular es potencialmente perjudicial para la longevidad y bienestar, hagamos un repaso: Ácido araquidónico, ingesta elevada de proteínas, elevada secreción de insulina, IGF-1, elevada actividad de la mTOR...

Mientras que todo lo que ha demostrado alargar la vida en animales de laboratorio: reducción de grasas poliinsaturadas, restricción proteica, supresión de la secreción de somatotropina o inhibición de la mTOR tiene como efecto secundario reducir la masa muscular y el tamaño corporal.

Por lo tanto, no vale patalear con aquello de que tal o cuál dieta reduce el rendimiento deportivo o no es adecuada para atletas de élite pues
ello no tiene porqué ser intrínsecamente negativo. La longevidad y el músculo son como dos rectas secantes, cuando más se prolongan, más se alejan.

CÓMO FRENAR TH2 Y ACTIVAR TH1: buenísimo!!!

http://digitalnaturopath.com/cond/C104673.html

marcha alérgica


MARCHA ALÉRGICA

J.L. Eseverri Asín, A.Mª Paya López




 


Todos los estudios que evalúan la transmisión vertical de las enfermedades alérgicas han demostrado que tienen un componente hereditario. Sin embargo no presentan un patrón de herencia simple; esto significa que existen múltiples genes que contribuyen a la patogenia de la enfermedad. Con el fin de poder establecer de una manera simplista la historia natural de las enfermedades alérgicas en función del momento de su sensibilización y su correspondiente expresión clínica, así como su evolución en el tiempo, se acuñó el término de "marcha alérgica".

 

El inicio del fenotipo atópico debemos situarlo en edades comprendidas entre los 2 y 5 años, si bien la disregulación inmunológica acontece ya en la época fetal. El INFg (Th1) procedente de células del cordón umbilical se halla significativamente disminuido en el recién nacido y esto se correlaciona significativamente con el riesgo de desarrollar alergia ya en el primer año de vida. Niveles altos de Th2: IL5, eosinófilos y MBP (proteína básica mayor del eosinófilo) se hallan en las placentas de futuros niños alérgicos. La MBP aumenta durante el embarazo y su nivel puede predecir la puesta en marcha del parto.

 

Numerosos factores –genética, infecciones, exposición a antígenos ambientales, etc.– favorecen una persistencia del fenotipo Th2, lo que asociado a una inmadurez inmunológica en la etapa posnatal conlleva la expresión de la sintomatología alérgica.

Durante el embarazo la inmunidad materna se halla modificada con el fin de evitar el rechazo fetal; básicamente consiste en una reducción de la respuesta de tipo celular (Th1), con estímulo de la inmunidad de carácter humoral (Th2).

 

Fisiológicamente existe una desviación feto-placentaria del linfocito Th hacia el fenotipo Th2 con producción de citoquinas IL4, IL5 e IL13 al mismo tiempo que tiene lugar una reducción de citoquinas fenotípicamente Th1, como es interferón gamma, la cual tiene un efecto nocivo sobre la implantación y desarrollo del embrión. Diversos estudios confirman que el alérgeno puede ser transmitido de la madre al feto bien sea a través del líquido amniótico o por vía transplacentaria. En madres sensibilizadas a los ácaros del polvo doméstico (tests cutáneos e IgE específica) se ha evidenciado la presencia de dicho antígeno en líquido amniótico, en mayor o menor proporción, en función del grado de sensibilización; esta presencia es detectable a partir de la 16ª semana de embarazo. Una vez el alérgeno se halla presente en el líquido amniótico, puede ser ingerido por el feto y una vez en el tubo digestivo va a interactuar con el tejido linfoide (placas de Peyer) que ya se hallan bien diferenciadas a partir de la 19ª semana de gestación. Respecto al momento del embarazo a partir del cual es posible evaluar esta respuesta, parece que sería a partir de la 22ª semana de embarazo, disminuyendo conforme va evolucionando el embarazo.

 

Según estos datos es evidente que si la "impronta" tiene lugar hacia el segundo trimestre de embarazo debemos plantearnos la idea de recomendar dietas restrictivas durante el tercer trimestre con el fin de prevenir la alergia en el recién nacido de riesgo.

 

En el bebé que posteriormente será alérgico se produce una disminución de la producción de interferón gamma (citoquina de tipo Th1), que suele ir acompañada de una mayor expresión de patrón citoquinas tipo Th2 (IL4, IL5, IL13).

 

Es evidente que todos los recién nacidos presentan un estado inmunitario fenotípicamente Th2; sin embargo, en aquellos que posteriormente serán alérgicos este patrón se halla mucho más incrementado y persistente que en los recién nacidos que nunca desarrollarán atopía. En base a ello, cuando en su evolución natural se desarrolla el estado atópico, parece ser consecuencia no tanto de la capacidad de instaurarse una respuesta específica frente al alérgeno como por el hecho de que el linfocito fetal responda a tal enfrentamiento ya durante la vida intrauterina, respuesta que será cualitativamente diferente respecto al niño que no será alérgico.

 

El hecho de que la dermatitis atópica tenga una mayor incidencia en aquellos niños cuya

madre es atópica sugiere que durante el embarazo este niño se vea influido por factores de origen materno que van a condicionar con posterioridad el desarrollo de alergia. Estos factores maternos podrían ser los responsables de la diferenciación del linfocito T helper hacia el tipo Th2, inhibiendo la producción de citoquinas Th1 (interferón gamma). Cuál es el/los factor/es de esta desviación del linfocito de la unidad feto-placentaria es todavía un interrogante. La progesterona sería uno de estos factores que parecen ser esenciales en la génesis fenotípica dado su potente capacidad inductora de producir IL4 e IL5 (progesterona = Th2).

 

En madres alérgicas se han hallado altas cantidades de IL10, citoquina inmunorreguladora con capacidad de reducir la actividad tanto de Th1 como de Th2 e inhibir el sistema monocito/macrófago. El sistema inmunitario fetal puede ser influido en función de las características inmunológicas de la madre, que se expresan a nivel de líquido amniótico. La presencia de IgG alérgeno específica materna en sangre de cordón va íntimamente correlacionada con un menor cortejo de síntomas en la infancia. La IgG materna podría disminuir la respuesta alérgica inhibiendo algún tipo de citoquinas.

 

Como ya hemos señalado con anterioridad, todo recién nacido expresa una respuesta inmunológica orientada hacia el fenotipo Th2, y es a lo largo de los primeros 5 años cuando la mayoría de niños tenderán a modificar este fenotipo hacia el definitivo Th1. El porqué de este desequilibrio hacia el modelo Th1 no está todavía bien esclarecido, sin embargo parece ser que es consecuencia de la maduración en el tiempo de las células presentadoras de antígeno, las cuales son capaces de producir citoquinas tipo IL12 que estimulan la respuesta Th1 directamente a partir del Th o bien a partir de las células NK, estimulando la producción de interferón gamma.

 

En la maduración de estas células presentadoras de antígeno parece que juegan un papel muy importante los distintos agentes microbianos, y es aquí donde la microflora intestinal juega un papel básico, puesto que representa cuantitativamente la fuente más importante de estimulación antigénica (tengamos presente que el intestino se halla colonizado por más de 10.000.000.000 de microorganismos). El recién nacido posee un tracto digestivo estéril, y su colonización tiene lugar a partir de la primera semana de vida, no siendo hasta los 3 meses cuando alcanza su definitiva colonización. Las poblaciones con altas tasas de colonización intestinal presentan menor incidencia de alergia que aquellas menos colonizadas.

 

Así, los niños que han precisado tratamientos antibióticos que modifican la flora intestinal parecen estar más expuestos a colonizaciones posteriores. La llamada "teoría higienista", como ya se ha visto, sugiere que los niños con flora intestinal insuficiente, ya sea por tratamientos antibióticos o por la alimentación, poseen una mayor predisposición a padecer enfermedades alérgicas. En la actualidad no sólo existe una menor tasa de colonización intestinal, sino que hay trabajos que demuestran que ésta ha cambiado; en épocas no lejanas, los recién nacidos eran colonizados rápidamente en los primeros días de vida por E. coli y otras enterobacterias; la occidentalización ha dado lugar a que esta colonización sea mucho más lenta y que aparezcan bacterias como Staphylococcus aureus, grampositivo y con menor capacidad de estimular respuestas Th1.

 

Los lactobacilus se observan con más frecuencia en niños no alérgicos que en los alérgicos, por lo que se han propuesto como beneficiosos sobre todo en el tratamiento de la dermatitis atópica. En este contexto la administración de probióticos abren un campo interesante, ya que son potentes inductores de IL12, básica en la inmunidad Th1.

 

El porqué los futuros alérgicos tienen una menor capacidad de respuesta frente a los estímulos microbianos es una cuestión todavía no esclarecida; posiblemente responda a una serie de factores genéticos. Este cierto grado de inmunodepresión, ya establecido en la época gestacional, condiciona el hecho de no presentar un desequilibrio hacia el fenotipo Th1.

 

el porqué de tantas alergias


INCREMENTO DEL PERFIL Th2: IMPORTANCIA DE LA FLORA INTESTINAL

 

Las poblaciones occidentales experimentaron durante los 2 últimos siglos evoluciones sin precedentes de su modo de vida en general, y de su alimentación en particular, siendo las repercusiones sobre el intestino muy importantes.

 

En el intestino se encuentra una flora beneficiosa o saprofita, compuesta por alrededor de 100 billones de bacterias, que desde el parto hasta la edad adulta, juegan papeles fisiológicos importantes en la digestión, el mantenimiento de la inmunidad y el control de los desórdenes inflamatorios. Cuando esta flora no es óptima se entra en un proceso llamado disbiosis intestinal, que puede ser más o menos grave, y repercutir de forma más o menos importante en la salud de la persona. Aparte de molestias digestivas, el desequilibrio de esta flora debilita el sistema inmunitario y favorece la explosión de las llamadas enfermedades de la civilización: intolerancias, alergias, enfermedades inflamatorias crónicas, etc.

 

Las investigaciones sobre los probióticos, bacterias pertenecientes a la flora saprofita, que modulan la flora intestinal y estimulan el sistema inmunitario, demuestran hoy en día con certeza sus efectos positivos, cepas y dosis dependientes, sobre la salud del recién nacido y del adulto:

 

El recién nacido, estéril dentro del útero entra, en el momento del parto, en contacto con un universo bacteriano rico con el cual se coloniza: flora vaginal y fecal de la madre, y flora del entorno en el momento del parto. Esta primera colonización se va completando con nuevas bacterias que provienen de la alimentación, del entorno de vida, del contacto con personas cercanas, etc. Se considera que la flora es estable entre los 2 y 4 años.

 

Modo general de implantación: Para los bebés nacidos después de 9 meses de gestación, la colonización se hace en un orden establecido, independiente de la alimentación. Se suceden varios microorganismos: aerobio–anaerobio en primer lugar, que permitirán al tercer día, la implantación de anaerobios estrictos, entre ellos Bifidobacterias y Lactobacillus, asi como Bacteroides y Clostridios en una medida menor.

 

Numerosos factores influyen en la composición de la flora y su velocidad de implantación:

 

El parto

 

En los niños nacidos por cesárea, la flora anaerobia (particularmente Bifidobacterium y Bacteroides) se implanta más tarde. Este retraso seguirá siendo significativo durante 1 a 6 meses.

 

Parto prematuro

 

Se nota en estos casos un retraso importante en la colonización de la flora protectora (las Bifidobacterias en particular) relacionado con una estancia más o menos larga en un entorno aséptico así como una antibioterapia profiláctica debida a una mayor permeabilidad intestinal de estos bebés.

 

Así, tanto un parto prematuro como un parto por cesárea, representan los primeros riesgos de disbiosis intestinal.

 

El modo de alimentación

 

Al final del primer mes, existen diferencias netas en la composición de la flora según la alimentación. La leche materna contiene oligosacáridos bifidógenos que favorecen la colonización dominante por el genero Bifidobacterium, entre ellas las especies breve, infantis y longum, en el recién nacido amamantado. La leche maternizada contribuye a la implantación de una mayor diversidad bacteriana pero menos protectora.

 

La ausencia de lactancia representa por lo tanto un segundo riesgo de disbiosis.

 

La antibioterapia

 

Administrada al niño o a su madre "per partum", favorece un retraso y una reducción de la colonización por las Bifidobacterias. La antibioterapia representa un tercer riesgo de disbiosis.

 

Las vacunas precoces

 

Una relación entre la presencia de asma y una vacunación precoz (1 a 2 meses) ha sido demostrada. En algunas circunstancias, la vacunación podría tener una incidencia en la flora intestinal y la orientación del sistema inmunitario hacia una vía proinflamatoria y prealergia o Th2.

 

Consecuencias de las disbiosis: Estas modificaciones de la flora tienen repercusiones sobre las funciones fisiológicas de efecto barrera y desarrollo del sistema inmunitario que se llevan a cabo en el intestino.

 

Efecto barrera

 

  • Los niños prematuros con flora protectora retrasada, pueden ser colonizados de manera precoz en una medida importante por el Clostridium, implicado en la entero-colitis ulcero- necrosante del bebé (ECUN).
  • Un niño amamantado durante mas de 4 meses presenta menos riesgos de infecciones (diarreas agudas - 70%, otitis - 30%, infecciones respiratorias severas - 12%).

 

Alergia

 

La flora intestinal es un estímulo importante para la maduración del sistema inmunitario: activación de linfocitos T, estimulación de los Th para establecer el equilibrio Th1 / Th2 (el recién nacido tiene un perfil Th2 proinflamatorio), protección respecto a patógenos y desarrollo de la tolerancia oral. Ahora bien, las alergias en su forma atópica (eccema, rinitis alérgica, asma) son enfermedades en plena expansión en los países desarrollados.

 

La teoría higienista cuestiona la asepsia general (en el momento del parto, en la vida diaria, antibioterapia…), causa de disbiosis y de mala o incompleta orientación del sistema inmunitario. Así la polarización Th2 debe disminuir gradualmente durante los 2 primeros años de la vida y ocurre a la inversa, en los niños alérgicos, ya que en ellos, aumenta. La flora que coloniza al niño en las primeras semanas de vida tiene una enorme importancia en esta polarización. Modificada en cuanto a su composición por nuevas prácticas higienistas, podría ser responsable de una flora de barrera menos eficaz así como de una mala estimulación del sistema inmunitario.

 

Teoría higienista y "Marcha alérgica".

 

¿Qué relación existe entre el progreso económico y social de nuestra sociedad y el aumento de las patologías alérgicas? En los últimos 40 años la prevalencia de estas enfermedades –ya sea asma, rinitis, rinoconjuntivitis, dermatitis atópica o alergias alimentarias– se ha duplicado o, incluso, triplicado en los países más desarrollados; y en la actualidad, el 25% de los niños españoles tiene o ha tenido síntomas alérgicos. ¿Y cuáles son las razones de esta situación que, según los estudios científicos, no se da en los países del Tercer Mundo? Los especialistas coinciden en que el desarrollo de la alergia es el resultado de dos tipos de factores, los genéticos y los ambientales; si un niño tiene una carga genética elevada, ese pequeño paciente está predispuesto a padecer algún tipo de alergia. Sin embargo, los expertos también aclaran que la herencia no puede ser el principal factor del aumento de estas patologías, debido a la rapidez con la que se ha producido ese cambio epidemiológico y al hecho de que sólo se haya dado en las sociedades occidentales.

 

Por eso, las causas deben buscarse en otros condicionantes propios de estos países. Y entre los más mencionados, destacan la contaminación, el exceso de higiene en nuestro ambiente, el tabaquismo o el procesamiento industrial de los alimentos.

 

Respecto a la polución ambiental, está demostrado que los niños que viven en zonas urbanas, con industrias y coches, tienen más alergias que los viven en zonas rurales, incluso en aquellas con una alta concentración de polen. Y ¿a qué es debido? Aquí entra en juego la llamada “teoría diésel”, que afirma que las partículas procedentes de vehículos que usan este tipo de combustible son capaces de captar determinados alergenos y facilitar su introducción a las vías respiratorias. Y no sólo eso: estas partículas son nocivas para algunas plantas, que se defienden produciendo unas proteínas que son más alergénicas. En todo el mundo, se han hecho estudios que prueban esta hipótesis. Por ejemplo, uno realizado en Japón demostró que el polen del cedro que está situado al lado de las autopistas es mucho más alergénico que el del cedro que vive en los bosques, alejado del humo de los coches.

 

¿Y que dice la teoría higienista? Pero si hay un factor ambiental que ha sido estudiado como una de las principales causas de la alergia es el exceso de higiene. Y es que debido a la ausencia de parásitos en nuestra sociedad y a la reducción de infecciones en la edad infantil, como consecuencia de un exceso de higiene, la parte del sistema inmune responsable de defender al organismo de infecciones parasitarias, Th1, “se queda sin trabajo”, no se activa, y sigue activado el Th2: el sistema inmune se dedica a defender al organismo contra sustancias que no son patógenas, como los alimentos, el polen...

 

Los bebés nacen en ambientes estériles, se les vacuna antes de dejar la maternidad, se esterilizan todos sus biberones y chupetes, se les administra antibióticos desde que son muy pequeños... En definitiva, se evita su contacto con estímulos microbianos, lo que en muchos aspectos es positivo porque previene infecciones que pudieran ser peligrosas, pero que en otros aspectos es negativo, porque el sistema inmune no se desarrolla como debiera.

 

Pero como recuerdan los expertos, ni esta teoría explica todos los casos de alergia ni es beneficioso volver a esa forma de vida “natural”. No olvidemos que la limpieza y la esterilización de los utensilios usados con los niños, la potabilización del agua, las vacunas y los antibióticos han salvado muchas vidas.

 

EL MECANISMO INFLAMATORIO


EL MECANISMO INFLAMATORIO

 

Se conoce hace mucho el mecanismo inflamatorio de los llamados “eicosanoides”. Los ácidos grasos que consumimos en nuestra dieta van modificándose hasta formar eicosanoides con una función claramente proinflamatoria o antiinflamatoria, siendo la reacción proinflamatoria la más potente. Esta reacción puede actuar de muchas maneras pero quizá la más conocida por todos sea la liberación de histamina. El exceso de eicosanoides proinflamatorios puede hacer que esta reacción se multiplique. Esta reacción proinflamatoria está supeditada a la materia prima que se ingiere a través de los alimentos. Esto quiere decir que si se disminuye la ingesta de alimentos proinflamatorios, la inflamación será menor. La siguiente figura (fig. 8) nos muestra la ruta proinflamatoria de los omega-6 y la ruta antiinflamatoria de los omega-3:

 

Figura 8: Mecanismo pro y antiinflamatorio de los ácidos grasos poliinsaturados.


La cantidad de eicosanoides pro y anti inflamatorio que produce el cuerpo tiene que estar equilibrada; desafortunadamente hoy en día ese equilibrio, debido a una mala alimentación, está roto. Según un informe de la Fundación Española de la Nutrición, los niveles óptimos de Omega 6/Omega 3 se sitúan en un 4-5/1, mientras que en la actualidad en España el valor es de 16/1. La recomendación de este informe es disminuir el consumo de omega 6 y aumentar el de omega 3.
El consumo exagerado de grasa omega 6 da pie a que parte de  los omega 6 de 18 y 20 carbonos presentes en cantidades muy altas se transformen en ácido araquidónico, precursor de todos los eicosanoides proinflamatorios y que puede favorecer un amplio número de enfermedades, sobre todo inflamatorias.

Sin embargo hay que tener en cuenta que hay una ruta también antiinflamatoria desde el omega 6, ya que el ácido di-homo-gamma-linolénico se transforma en un 80% en PGE1 (figura 9), que es una prostaglandina antiinflamatoria con predilección por la piel y las gónadas (aparato reproductor femenino) a la hora de ejercer su acción antiinflamatoria.


 

 

 

La PGE 1:

·         Inhibe la lipólisis.

·         Moviliza el calcio óseo.

·         Baja la tensión arterial.

·         Regula las contracciones del útero.

·         Favorece la acción anti-agregante plaquetaria.

·         Reduce los trastornos de la coagulación generadores de trombosis.

·         Disminuye la inflamación, la alergia, la psoriasis, las dermatitis, el edema, seborreas ...

·         Estimula y refuerza el sistema inmunitario manteniendo el capital iónico y la concentración en micro-nutrientes responsables de la neutralidad de los humores. Esta neutralidad protege principalmente el linfocito B de sus potencialidades mórbidas que se expresan en medio ácido, medio en el cual se convierte en el destructor de sus propias células por falta de reconocimiento de sí mismo; esto es causante en parte de las enfermedades auto-inmunes.

·         Mantiene el equilibro ácido-básico.

 

Entonces, si las dos rutas tienen un componente antiinflamatorio ¿cuál es el problema? El problema es que es difícil que se consuma en la sociedad actual ácido linoleico puro: aceite de girasol crudo virgen extra por ejemplo. Si se consume aceite crudo de girasol y en el organismo hay suficiente Zinc, Magnesio, vitamina B6 y vitamina B8, actuará la enzima Delta 6 Saturasa y la ruta podrá llegar al PGE1 antiinflamatorio.

Hoy en día se consume todo cocinado a altas temperaturas y el aceite se satura, es decir pierde sus dobles enlaces y con ello, su capacidad antiinflamatoria, y se convierte en proinflamatorio; por otro lado es fácil tener carencia subclínica de Zinc (manchas blancas en las uñas). Esto implica que haya un déficit en el consumo de ácido linoleico y por el contrario un superávit de ácido araquidónico puramente proinflamatorio: grasas trans (margarina, bollería industrial, ácidos hidrogenados, chocolate, carne de rumiantes) y en general toda la grasa de procedencia animal excepto la grasa del pescado. Por eso, una mujer que consume grandes cantidades de margarina que es en teoría omega 6 pero en la práctica es ácido araquidónico (ácido linoleico saturado por la elaboración a altas temperaturas), sufre un profundo alivio en sus dolores menstruales al suplementar aceite de onagra o aceite de borraja (fuentes de ácido gamma-linolénico), por ejemplo.

Otro problema es que las dos rutas, tanto la del omega 6 como la del omega 3, necesitan la delta 6 y la delta 5 desaturasa, teniendo predilección la ruta de los omega 6, por ser más vital para la supervivencia. Por eso a grandes cantidades de omega 6 y omega 3 el efecto seguirá siendo omega 6. Con grandes cantidades de omega 3, la ruta omega 6 se inhibirá, lo cual no es aconsejable porque su función es fisiológica y vital.

Se recomienda por tanto en personas sanas, mantener un balance equilibrado entre los dos tipos de ácidos grasos, y en caso de suplementar largo plazo, se recomienda el suplemento de DHA, EPA y aceite de onagra y/o borraja (estos últimos en una dosis inferior a DHA y EPA, porque se da por sentado que el consumo en la dieta de DHA y EPA es netamente inferior).

Ingesta Diaria Recomendada (IDR)

Los ácidos grasos Omega 3, al tratarse de grasa que no puede ser producida por el cuerpo humano, necesitan ser ingeridos diariamente. La SINU (Societá Italiana per la Nutrizione Umana) clasificó desde 1996 los Omega 3 como nutrientes esenciales, estableciendo una IDR general de 1 gramo al día. Recomienda, además, cantidades variables para distintos grupos de población (entre medio gramo de los recién nacidos a un gramo y medio para los varones adultos). El departamento canadiense de salud recomienda una dieta con al menos 1.8 g de omega 3 al día. Tanto la FDA, la fundación británica de la nutrición y la OMS recomiendan aumentar la ingesta de este tipo de grasa. El Dr. Barry Sears, creador de la dieta de la Zona, recomienda una ingesta diaria de 2.5 gr/día para personas sanas y dosis más elevadas para afecciones crónicas inflamatorias.

Estudio Gissi de prevención

El estudio llevado a cabo en los años 1990 por GISSI (Grupo Italiano para la Supervivencia del Infarto de Miocardio) revela que la toma de un gramo diario de Omega 3 durante un periodo de 3.5 años mejora de forma significativa el pronóstico de pacientes que hayan sufrido un infarto. El beneficio consiste en una reducción del 15% entre muerte, repetición de infarto e ictus. El resultado se ha obtenido con pacientes tratados de forma alopática, intentando que el tratamiento fuera el más adecuado en cada caso.  Se estima que se pueden haber salvado 20 de cada 1000 pacientes tratados con omega 3. Por otro lado la toma de 300 mg de vit E al día no parece haber producido mejorías en los pacientes.

No todos los ácidos grasos omega 3 son iguales

La familia de los omega 3 tiene la peculiaridad de tener un doble enlace en el carbono 3 terminal. Dependiendo de su longitud y del número de insaturaciones tendrán distintos efectos en nuestro organismo. Los ácidos grasos omega 3 activos en el ser humano son el Eicosapentaenico (EPA) y el Docosahexaenoico (DHA).  El EPA ayuda a la buena conservación de los vasos sanguíneos (reduciendo su rigidez), corazón y cerebro. Tiene propiedades antiinflamatorias, anticoagulantes y además reduce las anginas y los eventos cardiovasculares no mortales en pacientes con hipercolesterolemia.
Un estudio llevado a cabo en 1988 ha demostrado que el EPA es capaz de disminuir la inflamación sistémica (en concreto la inflamación producida por un exceso de ácido araquidónico) en pacientes con psoriasis versus pacientes que tomaban la misma cantidad de aceite de oliva. El estudio reveló que tanto las placas de psoriasis como el picor del paciente en la zona afectada pueden disminuir de una forma importante con la suplementación. Por último hay estudios que sugieren que una alta concentración de EPA en los tejidos puede disminuir el riesgo de sufrir demencia senil.
 
El DHA es fundamental para un correcto funcionamiento del cerebro y de la retina; desde el punto de vista estructural es un ácido graso dominante en ambos órganos.
Debido a la gran cantidad de DHA necesario para la producción de células cerebrales hay una necesidad importante de este nutriente durante el embarazo y la lactancia de los bebés. Estudios recientes han demostrado que el DHA es necesario para la producción de la Neuroprotectina D1, una molécula destinada a proteger nuestro cerebro de productos dañinos y que por lo tanto está relacionada con su buen funcionamiento y salud. La Neuroprotectina D1 reduce la inflamación celular y además prolonga la vida de las células cerebrales, protegiendo frente a la aparición de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.

Hay que tener mucho cuidado a la hora de comer un alimento natural o enriquecido con omega 3. El tipo de aceite que contenga debe ser de cadena larga o no se obtendrá el beneficio que se espera de él. El ácido Alfa Linolénico (ALA) es el más corto de los Omega 3 esenciales y, en teoría, puede ser convertido en los otros de cadena más larga por medio de la enzima Delta- 6-Desaturasa. Distintos estudios demuestran que la funcionalidad de esta enzima se reduce mucho con la edad del paciente, aún más cuando éste tenga algún tipo de carencia alimentaria.  Para que esta enzima funcione correctamente necesita una serie de vitaminas (del grupo B y C) y minerales (magnesio y zinc). Si hay una carencia de alguno de ellos o se tiene una edad de más de 40 años, la conversión de ALA a EPA y DHA se ve muy reducida. De hecho varios estudios han demostrado que en hombres entre un 15 y un 35% del ALA ingerido se transforma directamente en energía, y menos de un 1% se convierte en DHA. En mujeres  la tasa de conversión puede ser un poco más alta, hasta un 21% a EPA y un 9% a DHA. Es mejor por tanto consumir pescado o suplementar directamente DHA y EPA.

Según estas pautas seguir una dieta antiinflamatoria es fácil, evitando las fuentes de ácido araquidónico o los alimentos que potencien la actividad de la Delta 5 Desaturasa: azúcares, todo lo horneado, la grasa de procedencia animal terrestre, el alcohol y grasas vegetales hidrogenadas. Se potencia el efecto antiinflamatorio suplementando el citado omega 3 y aceite de onagra y/o borraja. Siguiendo esta dieta la mayor parte de la gente va a gozar de una salud óptima durante toda su vida, y muchas de las personas que sufrían aparentemente procesos autoinmunes, se librarán de ellos en un periodo breve de tiempo para no volver a sufrirlos. El problema en estos últimos es que su dieta era demasiado inflamatoria o demasiado tóxica.

Sin embargo hay mucha gente que sigue una dieta similar a la aquí propuesta y su salud dista mucho de ser una salud óptima; es más, muchas personas que siguen esta dieta viven acompañados a diario de una grave inflamación que en el cuerpo aparece como asma, dermatitis, artritis, etc.

Para poder explicar esto hemos de subir un nivel: son otras moléculas del cuerpo, generadas a partir de los linfocitos (nuestros glóbulos blancos o defensas), las que ordenan que se genere una inflamación o un mecanismo antiinflamatorio, y también pautan el grado de esta inflamación y su duración. Estas moléculas se llaman interleuquinas y para que estas interleuquinas ordenen la inflamación deben de haber encontrado un agresor al que atacar. Hasta aquí es la respuesta fisiológica. Pero en la autoinmunidad el agresor al que atacan es nuestra propia piel o nuestros pulmones, o nuestro intestino o nuestras articulaciones, etc. Y este error se comete por una orden superior que proviene de los genes. Puede que un gen se esté expresando mal (lo cual se puede corregir), o puede que un gen en una célula haya mutado, y dé una orden de inflamar ininterrumpidamente por ejemplo. O puede que la orden que dé sea inflamar los bronquios (asma) ante la presencia de lo que ese gen considere un agresor (alergia o intolerancia), que puede ser por ejemplo la lactosa...



[1] Fig. 9: Rutas proinflamatorias y antiinflamatorias de los AGPI. Es particularmente de interés el paso de ácido diomogammalinolénico a PGE1 (antiinflamatorio).

sábado, 15 de septiembre de 2012

Revista chilena de pediatría - Nueva nomenclatura de las enfermedades alérgicas: Su aplicación a la práctica pediátrica

Revista chilena de pediatría - Nueva nomenclatura de las enfermedades alérgicas: Su aplicación a la práctica pediátrica

La enfermedad de Graves es Th2!!

2000;440(5 Suppl):R94-5.

Changes in Th1/Th2 cytokine balance in Graves' disease.

Source

Dept. of Endocrinology and Diabetes, Medical Centre Ljubljana, Slovenia.

Abstract

Graves' disease (GD) is characterised by hyperthyroidism, caused by stimulatory thyrotropin receptor (TSHR) antibodies. Recent research shows that an important factor in the pathogenesis of autoimmune diseases is the change in the balance between Th1 cytokines, which promote cell mediated immunity, and Th2 cytokines, which promote humoral immunity. There are contradictory data about this balance shift in GD. Our objective was to determine the Th1/Th2 cytokine balance shift in patients with newly diagnosed GD, when compared to the same balance in healthy controls. We isolated mononuclear cells (MNC) from the peripheral blood of healthy donors and from patients with newly diagnosed GD before treatment. The MNC were activated with ionomycin in combination with phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA). After 40-hour incubation, the concentrations of the cytokines produced (IFN-gamma, IL-4, IL-10, IL-12) in the culture supernatants were measured by ELISA (Endogen, USA). The MNC cultures from patients with GD produced significantly less IL-12 and significantly more IL-10 and IL-4 than MNC cultures from healthy controls. All calculated ratios of Th1 against Th2 cytokines in MNC cultures from patients with GD were significantly lower than in MNC cultures from healthy controls. Our results show a systemic shift of cytokine production in patients with GD toward the Th2 cytokine response, thus confirming the key role of TSHR antibodies and humoral immunity in the pathogenesis of GD
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