viernes, 10 de agosto de 2012

Medicina ortomolecular: Bruce Ames

Artículo que habla de como las megadosis de cofactores (vitaminas y otros nutrientes) pueden revertir defectos enzimáticos congénitos. La escuela ortomolecular afirma que muchas enfermedades llamadas genéticas no son enfermedades realmente sino que se trata simple y llanamente de individuos con requerimientos extremadamente altos de ciertos nutrientes. No todos tenemos las mismas enzimas, una misma enzima puede presentar hasta cuarenta !!!!! variantes, simplemente porque cambie solo un aminoácido en la secuencia. Ello implica que podrá ser más o menos activa y que requerirá mayor o menor cantidad de cofactor. El tipo que ha escrito el artículo, Bruce Ames, también ha investigado como una combinación de Acetil- L-Carnitina y Ácido Alfa-Lipoico alarga la vida de roedores y disminuye la formación de radicales libres en las mitocondrias.

Esta clase de estudios son los que entusiasman y muestran el verdadero potencial de la nutrición ortomolecular, nada que ver con el típico y aburrido vademécum que se limita a " Tal vitamina es buena para esto " en plan alopático.
Bruce Ames es muy conocido por desarrollar un test mediante el cual podemos conocer a grosso modo el potencial mutagénico de una substancia en función de las mutaciones que produzca en cepas bacterianas.

As many as one-third of mutations in a gene

result in the corresponding enzyme having an increased Michaelis

constant, or
Km, (decreased binding affinity) for a coenzyme,

resulting in a lower rate of reaction. About 50 human genetic diseases

due to defective enzymes can be remedied or ameliorated

by the administration of high doses of the vitamin component of

the corresponding coenzyme, which at least partially restores

enzymatic activity. Several single-nucleotide polymorphisms, in

which the variant amino acid reduces coenzyme binding and thus

enzymatic activity, are likely to be remediable by raising cellular

concentrations of the cofactor through high-dose vitamin therapy.

Some examples include the alanine-to-valine substitution at

codon 222 (Ala222
Val) [DNA: C-to-T substitution at nucleotide

677 (677C
T)] in methylenetetrahydrofolate reductase

(NADPH) and the cofactor FAD (in relation to cardiovascular disease,

migraines, and rages), the Pro187
Ser (DNA: 609CT)

mutation in NAD(P):quinone oxidoreductase 1 [NAD(P)H dehydrogenase

(quinone)] and FAD (in relation to cancer), the

Ala44
Gly (DNA: 131CG) mutation in glucose-6-phosphate

1-dehydrogenase and NADP (in relation to favism and hemolytic

anemia), and the Glu487
Lys mutation (present in one-half of

Asians) in aldehyde dehydrogenase (NAD
+) and NAD (in relation

to alcohol intolerance, Alzheimer disease, and cancer).
Am J

Clin Nutr 2002;75:616–58.

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