domingo, 12 de agosto de 2012

AGPI: verdades y mentiras (medicina biológica)

La primera línea de defensa contra la peroxidación lipídica no es la vitamina E sino el ácido ascórbico, por delante de los grupos tiol y la bilirrubina. De cualquier modo, en el ser humano el ácido úrico suple bastante al ácido ascórbico como antioxidante plasmático. La vitamina C es más importante en su función catalizadora y "precursora" del tan peligroso como necesario peróxido de hidrógeno así como estimuladora de la excreción de xenobióticos. ¿Será casualidad que los únicos mamíferos que carezcan de uricasa sean aquellos que no sintetizan vitamina C? claro que el ácido úrico no debería estar por encima de 4 mg/dl porque ahí empieza la inhibición de la óxido nítrico sintasa y síndromes metabólicos, etc.

En cuanto al tema de los ácidos grasos, pienso que no se puede opinar categóricamente hasta haber leído todos los números de Prostaglandins, leukotrienes and essential fatty acids. Realmente pienso que si no hay una extensa experiencia clínica que lo avale uno no debe opinar acerca de nada hasta haber rumiado todo lo que se ha publicado sobre una materia ¡qué menos! , sobre todo tratándose de algo tan delicado como la salud.

Lo de los ácidos grasos poliinsaturados...
Por un lado está el Ray Peat que los pone a la misma altura que las radiaciones ionizantes (no sin cierta razón)
Por el otro la Kousmine con sus recomendaciones empíricas de tomar a diario aceite de girasol.
Yo pienso que el aceite de oliva nos puede suplir con todo el linoleico que necesitamos, sin tener que recurrir a girasoles y cártamos.
La página de Ray Peat es realmente interesante, en algunos puntos es un desastre como todo, pero merece la pena. El tipo te dice que los AGE literalmente no existen y que el clásico experimento de Evans del año 28 es erróneo puesto que la dieta que se administró a las ratas era asimismo deficiente en B6 de ahí la dermatitis. Además ya se sabe que la B6 activa la delta 6 desaturasa. De no ser por eso, las ratas hubieran formado ácido palmítico a partir de proteínas y carbohidratos luego lo hubieran elongado a esteárico, desaturado a oleico, vuelto a desaturar a eicosatrienoico de la serie omega 9 y a partir de ahí formado eicosanoides. Esa es la teoría. Está claro que podemos formar eicosanoides a partir del ácido oleico en condiciones de deprivación de ácido linoleico. Hasta que punto estos eicosanoides puedan suplir en sus funciones a los clásicos no lo sabemos. Ray Peat se basa en que los AGPI son muy muy propensos a oxidarse y dar lugar a malondialdehido, hidroxinonenal y demás especies reactivas del ácido tiobarbitúrico que para empezar son mutagénicas. Como la radiación rompe las membranas celulares y genera ROS si las células contienen muchos AGPI pues peor. Es por eso que una gran ingesta de AGPI solapa algunos de sus efectos con la radioterapia. Además está clarísimo que el linoleico es inmunosupresor ¿¿¿ De ahí la eficacia de los enemas de aceite de girasol en esclerosis múltiple??? por eso dejaron de usarlo en las emulsiones de nutrición parenteral a mediados de los cincuenta.
El aumento de ácido araquidónico procede del koipe o de la tulipán o demás guarrerías?? La duda es: ¿¿¿Cómo es posible que la gente presente mayor cantidad de ácido araquidónico a pesar de tener inhibida la delta 6 desaturasa??? pues porque lo tomarán preformado digo yo. Está claro que la mayoría de la gente tiene inhibida en mayor o menor medida la delta 6 desaturasa y las grasas industriales que toman se la inhiben más aún.
Desde luego que yo no me trago que un aceite después de haber sido extraído con hexano a 300 grados, desodorizado, filtrado, recalentado, etc y que después haya estado en la freidora varios días se transforme en ácido araquidónico.
Sin embargo pienso que la modita de tomar aceite de argán, sésamo, girasol, cártamo, pepita de uva, etc aunque sean de primera presión en lugar del aceite de oliva puede dar lugar a un aumento de la inflamación y los ROS.

Se dice que debería haber 5/6 de DGLA y 1/6 de AA en las membranas y eso es imposible puesto que el DGLA a partir de un punto empieza a desbordar y se transforma en Araquidónico, siempre habrá más araquidónico que DGLA. Considero que la kousmine y seguidores conjeturan más que otra cosa puesto que no han realizado un perfil de ácidos grasos nunca.

El Barry Sears te dice que la proporción ideal entre AA y EPA es entre 3 y 1,5 basándose en estudios epidemiológicos. Eso ya está mejor.
Se recomienda un curso que venden ( Muy barato ) los de soluciones saludables acerca de los índices de predicción mórbida, por Jorge Oseguera. Es lo mejorcito que hay hoy por hoy. Se basa en más de 10000 perfiles de ácidos grasos realizados en la universidad de Guelph:
Hasta ahora coinciden los resultados clínicos con lo que ellos dicen. Está muy bien mejorar a un tío solo con una dosis bien ajustada de omega. Con el perfil de ácidos grasos no das palos de ciego. Otro investigador muy recomendable es Von Schaky de omegametrix así como Bruce Holub. Sus sitios web están muy bien. Tendrán más o menos razón pero son gente seria y que no se basa en conjeturas y comprueban todo con perfil de ácidos grasos (Que por supuesto tiene sus limitaciones).

Al final lo mejor es guiarse por la leche materna, que por algo es la más rica en GLA y DHA de todas las leches; eso nos debe hacer reflexionar.

De cualquier modo, la inflamación no solo depende de los ácidos grasos más importante aún es la formación de lipopolisacáridos en intestino, o el leaky gut o un exceso de ácido úrico. Está bien modular la respuesta inflamatoria pero también es muy importante eliminar agentes inflamatorios y no conformarse con aportar "aspirinas" naturales.

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