lunes, 2 de julio de 2012

Acidosis tubular distal y proximal

ACIDOSIS TUBULAR RENAL. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MÉDICO
Michelle López Luzardo
Servicio de Nefrología. Hospital de Niños JM de los Ríos
Servicio de Pediatría. Centro Médico Docente La Trinidad
La acidosis tubular es un síndrome clínico caracterizado por acidosis metabólica
hiperclorémica producida por disfunción tubular para la secreción de iones hidrógeno con
una función glomerular normal. Se clasifica en dos grandes grupos: Acidosis tubular
proximal o tipo II y acidosis tubular distal o tipo I. En la acidosis tubular proximal existe
disminución en la reabsorción proximal de bicarbonato, que causa bicarbonaturia y
disminución del bicarbonato sérico. En la acidosis tubular distal disminuye la secreción de
iones H +. Existen dos variantes de la forma distal; una se acompaña de pérdidas
importantes de bicarbonato por la orina, (tipo III), la otra, de hiperkalemia (tipo IV). Ambas
pueden ser primarias o secundarias a distintas enfermedades.
El retraso en el crecimiento suele ser la única manifestación clínica de la ATR proximal,
salvo en las formas hereditarias transmitidas con carácter autosómico recesivo, en las que
se observa además retraso mental y anomalías oculares, o cuando se acompaña de fosfaturia
importante, la cual ocasiona hipofosfatemia y raquitismo. La ATR distal tipo I se
manifiesta clínicamente antes de los tres primeros años de vida, aunque puede hacerlo en
las primeras semanas o meses. Los niños presentan episodios repetidos de vómitos,
estreñimiento y escasa ganancia ponderal. Puede presentarse también poliuria y facilidad
para la deshidratación. En un intento de neutralizar el exceso de iones hidrógeno en el
espacio extracelular, se produce una salida de calcio del hueso y aumento en la excreción
urinaria de calcio, agravada aún más por la disminución en la reabsorción tubular de este
catión producida por la acidosis misma.
El retraso del crecimiento es un rasgo característico de los niños con ATR distal, al que
contribuyen la acidosis per se y sus efectos sobre el metabolismo del calcio, del colágeno y
del eje Hormona de crecimiento (HC)/factor de crecimiento (IGF-I). La existencia de una
correlación significativa entre la secreción diaria de Hormona de crecimiento y los niveles
séricos de IGF-I con el pH plasmático y las concentraciones de bicarbonato en niños con
ATR sugiere una acción directa de la acidosis sobre la secreción de HC. Estos hechos han
sido evidenciados de forma empírica tras comprobar que el tratamiento alcalino mejora el
crecimiento de estos pacientes y que un buen control metabólico conduce a un aumento de
la velocidad de crecimiento y a una mejora de la talla final.
Diagnóstico de laboratorio: Una vez diagnosticada la acidosis metabólica hiperclorémica,
se deben realizar pruebas diagnósticas que permitan diferenciar la acidosis tubular distal de
la proximal. Un pH urinario igual o mayor de 6 en presencia de acidosis metabólica
sistémica constituye de por si un diagnóstico de acidosis tubular distal, ya que pone en
evidencia la incapacidad del túbulo distal para secretar hidrogeniones en presencia del
fuerte estímulo que para ello representa la acidosis sistémica. Por otra parte, un pH urinario
suficientemente ácido (< 5.5) no excluye la existencia de una acidosis tubular proximal, ya
que si el bicarbonato sérico desciende por debajo del umbral proximal para la reabsorción
de bicarbonato, el túbulo distal es capaz de secretar suficiente cantidad de hidrogeniones
como para descender el pH urinario a estos valores. Las pruebas de sobrecarga de
bicarbonato, la medida de la diferencia de pCO2 entre orina y sangre y la excreción neta de
ácidos después de una sobrecarga de amonio son pruebas más sofisticadas que se requieren
en algunos casos para el diagnóstico definitivo del tipo de acidosis tubular
Manejo terapéutico
El tratamiento de la ATRD debe ir enfocado hacia la corrección de la acidosis metabólica,
la hipokaliemia, la hipercalciuria y la hipocitraturia, con el fin de mejorar la anorexia,
normalizar el crecimiento y frenar o evitar la nefrocalcinosis. Para ello se utilizan diferentes
tipos de soluciones alcalinizantes cuya dosificación se calcula de acuerdo al déficit de base
en la determinación del equilibrio ácido base sanguíneo Es necesario individualizar la dosis
requerida para mantener una bicarbonatemia entre 22-24 mEq/l para niños menores de 2
años y entre 23-25 mEq/l en mayores de 2 años.
La posibilidad de una mejoría espontánea de la reabsorción tubular proximal de bicarbonato
ha de tenerse presente a fin de reducir la dosis e incluso interrumpir el tratamiento. Esto es
lo que ocurre en la mayoría de los pacientes en nuestro medio quienes presentan este
trastorno de acidificación tubular de manera transitoria, relacionándose probablemente con
el proceso de maduración tubular
En este sentido resulta extremadamente importante asegurar una alimentación balanceada,
ya que el consumo excesivo de proteínas (precursoras de ácidos) y la ingesta deficiente de
frutas y hortalizas (precursoras de bases) podrían prolongar la acidosis metabólica, aún en
presencia de una función de acidificación tubular normal
BIBLIOGRAFÍA:
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