martes, 27 de marzo de 2012

Cansada? Bajón anímico? Lloras con facilidad? Es posible que tengas hipotiroidismo, sobre todo si esto ocurre despuñes de un embarazo. Muy recomendable leer el primer párrafo


HIPOTIROIDISMO POSTPARTO (Tiroiditis)



Se estima que lo sufren hasta un 16% de las mujeres después de dar a luz, sobre todo después del 2º parto. Son mujeres que hasta el embarazo han llevado una vida saludable, sin enfermedades de relevancia y con una salud en principio de "hierro". Las que sufren abortos, desarrollan en un 50% este hipotiroidismo postparto, y de estas mujeres, el 20-30% va a sufrir un hipotiroidismo permanente. Entre las causas, hay varias: lo obesidad, el aumento de estrógenos en el embarazo, aumento de la prolactina en el embaerazo, y un desajuste en el sistema inmune (mayor expresión de Th1), que suele presentarse en muchos casos por una intolerancia al gluten. A pesar de esto la causa más frecuente es un déficit de yodo, que en la embarazada es más acusado ya que el hierro y el calcio disminuyen la absorción de yodo. Según esto , las personas con talasamia tienen más posibilidades de sufrir este hipotiroidismo.

El tratamiento debería ser preventivo: sin gluten, sin lácteos, sin azúcares. Greenflor (microalgas) en el embarazoy en el parto:

Greenflor (1-1-1)

Ergycare (2-0-2)

Ergypaína (2-0-2)

Naturalkyl (1-1-1)



¿Complenentos de yodo en el embarazo? Yo prefiero un aumento de coles, algas y microalgas (greenflor).



La ingestión excesiva de yodo se asocia con bocio y aumento de TSH, lo que indica un deterioro en la función tiroidea. El yodo y los fármacos que lo contienen precipitan la tiroiditis autoinmune por aumento en la inmunorreactividad de la tiroglobulina, al aumentar la yodación de la misma, y los péptidos reactivos de la célula T también pueden ser más reactivos al estar yodados.



Esta disfunción lleva a distintas formas de trastornos psicológicos: ansiedad, depresión, etc, lo cual se explica a continuación en el siguiente artículo complejo y difícil de leer.



EJE CLHHT (CÓRTICO-LÍMBICO-HIPOTÁLAMO-

HIPÓFISO-TIROIDEO) (FIG. 60-2)

Este eje se encuentra íntimamente ligado a la actividad noradrenérgica. La noradrenalina ejerce una función de estimulación sobre él que favorece la liberación hipotalámica de la hormona liberadora de tirotrofina (TRH). La TRH es un tripéptido que en animales inferiores ejerce funciones noradrenérgicas y que tiene un rol importante en el despertar de los animales que hibernan. Se encuentra distribuido en todo el SNC. La TRH es liberada en forma pulsátil, pasa a la circulación portal hipotálamohipofisaria y alcanza las células hipofisarias tirotropas. Los receptores hipofisarios para TRH transmiten el constante cambio de TRH hacia el aparato sintetizador de TSH, vía un segundo mensajero calcio-fosfoinositol, lo que produce aumento o disminución apropiados de liberación de tirotrofina (TSH) hipofisaria. Además de esta acción liberadora de TSH, la TRH presenta un efímero efecto antidepresivo per se; también se

comporta como factor liberador de prolactina (PRF) y tiene una acción directa de estímulo a la liberación de la prohormona tiroidea levotiroxina o T4 (Masson G). En ciertas circunstancias también estimula la liberación (y posiblemente la síntesis) de otras hormonas hipofisarias, como la hormona del crecimiento (GH). El efecto sobre la prolactina es totalmente independiente del efecto sobre la TSH. La hiperprolactinemia del hipotiroidismo primario probablemente se deba al TRH elevado. Aunque la TRH y los niveles circulantes de T4 son los principales coordinadores de la síntesis y liberación de TSH, existen numerosos mecanismos

que regulan de forma inhibitoria la secreción de TSH. Entre ellos se debe mencionar al cortisol, la serotonina, la testosterona, la somatostatina o paninhibina y la dopamina. El pico nocturno de liberación de TSH en individuos sanos es independiente del cambio de hormonas circulanteso de sustancias centrales activas conocidas y requiere un ciclo de sueño-vigilia normal. Si el estado de vigilia se mantiene por 24 horas, el pico de TSH se modifica (Boullosa O) (Bartalena L).

La resultante final de la acción de la TSH sobre la glándula tiroidea es la secreción de T3 (triyodotironina) y de T4. La primera es considerada como la verdadera hormona, la segunda se comporta como una prohormona que podrá metabolizarse a T3 según las necesidades del organismo. La glándula tiroides secreta principalmente T4 y secundariamente T3 y T3 reversa (T3r). Éstas ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre el eje. La T4 es la principal yodotironina de la circulación. Se mantiene en concentraciones séricas muy estables, a pesar de las importantes variaciones tanto diarias como anuales en la demanda de yodotironinas para responder a las vicisitudes de la vida diaria como ingesta de carbohidratos, ejercicio, privación de sueño, exposición al frío y cambios lumínicos. La marcada estabilidad se debe a la sensibilidad y eficiencia de los mecanismos de feedback.

En condiciones fisiológicas, la proteína thyroxin- binding globulin (TBG), u hormona ligadora de tiroxina, está unida al 70% de la T4 circulante, niveles que se mantienen estables durante toda la vida. El hígado genera T3, la forma más activa, a través de un proceso de monodesyodación (5’D) de la T4. La T3 es liberada a la circulación para actuar en los diversos tejidos. Los receptores nucleares para T3 fueron detectados en casi todos los tejidos, incluyendo corazón, cerebro, hígado, riñones y gónadas. Son receptores múltiples, codificados por distintos genes, que varían según la región o el órgano en que se encuentren. Asimismo, se han descrito al menos tres sitios de unión de la T3 a la membrana plasmática.

Por otra parte, podemos hablar de un sistema inmunotiroideo, donde la TRH regula en forma positiva a la prolactina y estimula la síntesis linfocitaria tanto de TSH como de su receptor. A su vez, las interleucinas 1 y 6 (IL-1 e IL-6) y el factor de necrosis tumoral (TNF) producen inhibición de la secreción de TSH porque aumentan la síntesis de somatostatina. La IL-1a y la IL-1b inhiben la incorporación y liberación de yodo.

Concentraciones altas de TNF correlacionan con bajas de T3. El interferón gamma (IFNg) también inhibe la función tiroidea, situación que es concentración-dependiente. Todas las citocinas antes mencionadas actúan sinérgicamente para inhibir la función tiroidea. Consignemos que los ejes CLHHT y prolactínico son inmunoestimulantes, en contraposición al eje CLHHA que es inmunosupresor (Illa G).

Aplicaciones clínicas de las alteraciones

del eje CLHHT

La hiperactividad del eje límbico-hipotálamohipófiso- adrenal en los trastornos afectivos ha sido bien documentada en la bibliografía. Con respecto al eje tiroideo, es bien sabido que los glucocorticoides inhiben a la TRH y a la TSH y disminuyen la producción de T3, por lo cual se dedujo en principio, y se probó luego, la alteración de este eje en la enfermedad psiquiátrica. La

respuesta más reproducida son las curvas de estimulación planas en la depresión (Loosen PT).

Durante muchos años se comunicó que entre el 25 y el 30% de los pacientes depresivos unipolares presentaban la mencionada alteración de la curva, que se comporta como marcador de rasgo

y expresa claramente vulnerabilidad a la depresión (Kirkegaard J) (Loosen y Prange). Los sujetos con conducta violenta o suicida tienden a presentar los niveles más altos de TRH dentro del grupo de los depresivos. También, cuanto más severo es el cuadro depresivo, se ve mayor disminución de TSH nocturna (Bartalena L). La disminución en la variación circadiana de TSH se asocia generalmente con depresión primaria. En los estados depresivos, con excesiva anorexia, los niveles de T4 suelen encontrarse dentro de límites normales pero con niveles subnormales de T3, secundarios a la disminución de la conversión periférica de T4 a T3. La disminución de T3 es más frecuente en la depresión psicótica, a menudo con aumento de T4 como mecanismo compensatorio en el marco de un hipertiroidismo relativo. Según algunos autores, el aumento de T4 que se observa en la depresión podría ser un mecanismo compensatorio del eje para mantener la homeostasis afectiva y puede predecir la respuesta a los antidepresivos. Pero existe una explicación alternativa: la depresión es un estado de hipertiroidismo relativo que se asocia con aumentos relativos de los niveles circulantes de T4. Se requieren sustanciales pero limitadas disminuciones de T4 para obtener la respuesta antidepresiva. En otras palabras, los aumentos relativos de T4 en la depresión se interpretan como compensatorios en la primera teoría expuesta, y como patológicos en la segunda. La T3r sérica está disminuida en la depresión y se normaliza con la recuperación clínica (Boullosa O).

La prueba de TRH/TSH es el marcador biológico más fidedigno del compromiso de este eje en trastornos afectivos o en depresiones comórbidas con otras patologías. Tal reacción refleja anormalidades en la función cerebral, anormalidades endocrinas no sólo del eje tiroideo sino también del eje adrenal y se debe, al menos en parte, a la hipersecreción crónica de TRH. Hay correlación entre la curva plana y la cronicidad, la ansiedad y la conducta suicida violenta.

En el lado opuesto, la curva de hiperrespuesta, en presencia de hormonas y TSH basales normales, pone de manifiesto un hipotiroidismo subclínico frecuentemente asociado con anticuerpos antitiroideos (Boullosa O) (Nemeroff CB) (Bauer MS). La causa más común de hipotiroidismo subclínico es la tiroiditis autoinmune (Gold MS) (Whybrow P). El hipotiroidismo subclínico, en presencia de anticuerpos antitiroideos, progresa hacia el hipotiroidismo clínico a razón de 5 a 8% por año. Se informó prevalencia elevada de hipotiroidismo clínico en mujeres bipolares de rápida ciclación. Durante muchos años se describió que aproximadamente el 15% de los pacientes depresivos bipolares cicladores rápidos presentaban la mencionada alteración de la curva, que se comporta como marcador de estado y aporta información sobre el diagnóstico, pronóstico, evolución y tratamiento del cuadro de base (Sack DA) (Nemeroff

CB) (Márquez López Mato A, Boullosa O).

El litio también afecta la producción de hormonas tiroideas, comportándose como un potente inhibidor de la conversión de T4 a T3 además de presentar efectos inhibitorios sobre los niveles de TRH y de TSH.



EJE CLHHP (CÓRTICO-LÍMBICO-HIPOTÁLAMO-

HIPÓFISO-PROLACTÍNICO) (FIG. 60-3)

La prolactina hipofisaria es regulada en forma positiva por la TRH y la serotonina, y en forma negativa por la dopamina (una de las sustanciasPIF). El alto tenor estrogénico, la succión del pezón y algunos fármacos pueden causar hiperprolactinemia. El ritmo diario de secreción de prolactina es cíclico, con un pico característico a los 60 minutos del comienzo del sueño, pero no asociado al sueño lento. Su concentración cae al despertar, con mínima expresión a media mañana. Las siestas durante el día también se asocian con aumento de prolactina. Los niveles varían con el ciclo menstrual y diferentes estadios de fertilidad

femenina (menarca, embarazo, menopausia). Esta pulsatilidad se modifica en enfermedades endocrinas y psiquiátricas.

El eje CLHHP tiene importante actividad inmunoprotectora. Las funciones de la prolactina sobre el sistema inmune son las de modular la acción y síntesis de otras linfocinas, estimular la producción de anticuerpos (IgE), ayudar en la linfoproliferación y aumentar el factor regulador de interferones. Por esta razón, está demostrada la elevación de prolactina sérica en varias enfermedades autoinmunes, en el cáncer, en el rechazo de trasplantes y en los abortos por incompatibilidad. El receptor sobre el cual actúa la ciclosporina para evitar el rechazo de trasplantes es el prolactínico. Los antiprolactínicos permiten usar dosis menores de fármacos inmunosupresores y esto reduce los

efectos tóxicos de éstos (Illa G). La hiperprolactinemia produce la inhibición de LHRH, lo que provoca cambios anímicos (por el déficit de hormonas sexuales), oligomenorreaamenorrea, disminución de la libido, impotencia, infertilidad, galactorrea y estimulación del sistema inmune.

Las diferentes formas de prolactina, glucosiladas y no glucosiladas, pueden compartir en parte el mismo receptor. También lo hacen con los interferones y otras sustancias inmunomoduladoras. Las funciones de las diversas prolactinas se

detallan como sigue (Illa G):

Acción metabólica.

• Rol inmunomodulador e inmunoestimulador en general.

• Acción ante el estrés (se incrementa ante procesos de estrés agudo).

• Acción directa sobre SNC (promotor de crecimiento neuronal y sinaptogénesis).

• Disminución de la libido por menores niveles de hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) y reducción de la sensibilidad gonadal a las gonadotrofinas.

Aplicaciones clínicas de las alteraciones del

eje CLHHP

Las causas de hiperprolactinemias reales pueden ser:

• Adquiridas: iatrogénica, por fármacos (psicofármacos, fármacos gastrointestinales, antihipertensivos, anticonceptivos orales), hipotiroidismo.

• Orgánicas: adenoma de hipófisis.

• Fisiológicas: embarazo.

• Funcionales: depresiones, experiencias traumáticas tempranas, ansiedad, hostilidad (Risch S).

Recuérdese que las hiperprolactinemias graves pueden deberse a adenomas hipofisarios y debutar con sintomatología neuropsiquiátrica inespecífica aun antes de observarse los característicos trastornos visuales. En pacientes endocrinos con hiperprolactinemia se ha descrito incidencia más alta de situaciones traumáticas tempranas en comparación con pacientes afectados por otros tumores hipofisarios (Intebi D). En la depresión se modifica el ritmo normal, y se han reportado picos de aumento durante el día. Respecto de la totalidad de los trastornos afectivos, la prolactina es una de las hormonas más estudiadas, pero al ser lábil al estrés no tiene por sí sola valor diagnóstico de endogenicidad en estos cuadros. Hay mucha experiencia en el estudio de esta hormona en depresiones endorreactivas en adultos. Su elevación sérica por encima de 10 mg. orienta terapéuticamente a la elección de antidepresivos inhibidores de la recaptación de dopamina (Márquez López Mato A, Cetkovich Bakmas M). También se describió secreción diferencial circadiana en pacientes bipolares. El hipertono dopaminérgico de las esquizofrenias podría presuponer la disminución de prolactinemia en ella, lo cual nunca fue demostrado. Recordemos que en los pacientes psicóticos los antiprolactínicos, agonistas dopaminérgicos, deben administrarse con cautela por la activación paranoide que puede producirse (Risch S).



EJE CLHHAG (CÓRTICO-LÍMBICO

HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-ADIPOSO-GONADAL)

En la actualidad se considera que el tejido graso produce hormonas que actúan como estimulantes del eje gonadal. Su producción está en íntima relación con la cantidad y calidad de los adipocitos, cuya distribución depende de una imbricada resultante de la acción de los mecanismos de ingesta y saciedad.

Hay en el organismo un sistema central y otro periférico para modular estos procesos que implican la necesidad o no de ingesta para suplementar calorías energéticas perdidas por el anabolismo diario. Éstos se describen exhaustivamente en el capítulo dedicado a trastornos de la alimentación, en esta obra.

Tanto el sistema central (conformado por NA, 5HT, dopamina [DP], neuropéptido Y [NY], péptido YY [PYY], leptinas, MSH, proteína relacionada con el agoutí, etc.) como el periférico (colecistocinina [CCK], gastrina, GHrelinas, NP336, insulina, glucagón, adiponectina, etc.) son modulados por hormonas tiroideas, gonadales y corticosteroides, que complementan la complejidad del circuito. Todos estos factores deben pensarse como una suma algebraica que se traduce en períodos sucesivos de ingesta y ayuno, y determinan la ingesta, la saciación y la saciedad. Se sabía que este tejido constituye un depósito de energía sin agua (factor que permite adecuar el peso corporal), que actúa como almohadilla, relleno corporal y aislante térmico. En la actualidad el tejido adiposo también debe ser considerado como un tejido endocrino, no sólo por su producción hormonal sino también por su delicada regulación neuroendocrina (Márquez López Mato A, Vieitez A). En relación con esta función endocrina, se conoce la síntesis de:

• estrógenos (30% en la edad adulta, 80% en la

menopausia)

• leptinas

• TNF

• IGF-1 y proteínas ligantes

• factor agoutí ectópico

• adiponectina

• receptor del activador peroxisoma proliferante

gama (que determina la maduración del adipocito

y la sensibilidad insulínica)

• resistina

• proteína estimulante de la acilación (ASP, con

función lipogénica)

• inhibidor de plasminógeno

• angiotensinógeno

• metalotioneína (factor antioxidante)

• GH

• depósito de vitamina D

La regulación neuroendocrina de los adipocitos se verifica en un variado mosaico de receptores (GH, β3 fundamentalmente, β1, β2, TNF que aumenta la lipólisis, ACTH, glucagón e insulina), que componen sus membranas celulares.











La psiconeuroinmunología en el proceso salud enfermedad

Julio C. Klinger, M.D., M.Sc.1, Julián A. Herrera, M.D.2, María L. Díaz, M.D.3, Andrés A. Jhann, M.D.4, Gloria I. Ávila, Bact.4, Clara I. Tobar, Biol.4

1. Profesor Titular, Departamento de Medicina Interna, Jefe Laboratorio de Investigaciones Inmunológicas e Infecciosas, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca, Popayán. e-mail: juceklin@msn.com
2. Profesor Titular Emérito, Departamento de Medicina Familiar, Facultad de Salud, Universidad del Valle, Cali. e-mail: herreja@univalle.edu.co
3. Profesora Asociada, Departamento de Medicina Interna, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca, Popayán. e-mail: mdiaz@unicauca.edu.co
4. Laboratorio de Investigaciones Inmunológicas e Infecciosas, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca, Popayán. e-mail:l aputie@yahoo.com clatobar@yahoo.com
Recibido para publicación mayo 4, 2004 Aprobado para publicación marzo 15, 2005



RESUMEN

INTRODUCCIÓN: La interacción entre los factores biológicos, psicológicos y sociales altera la respuesta inmunológica predisponiendo la aparición de enfermedad.

OBJETIVOS: Revisar la evidencia científica sobre el efecto de la psiconeuroinmunología en el proceso salud-enfermedad.

MÉTODOS: Se hace una revisión sistematizada y actualizada sobre el tema en revistas especializadas e indexadas en las bases de datos de MedLine, PubMed, ISI. Se analiza el estado del arte y las perspectivas futuras.

RESULTADOS: Se seleccionaron 212 artículos científicos que cumplieron los criterios de evaluación. Existe evidencia que el cerebro modula las respuestas inmunes y a la vez el sistema inmunológico puede influir en el sistema nervioso central. De esta manera el estrés severo aumenta la susceptibilidad a enfermar y altera la evolución de las enfermedades al inducir desórdenes en la inmunorregulación en las cadenas de las citocinas inmunorregulatorias (THO/TH1/TH3, IL-12, TNF-a/IL-10). Son diversas las situaciones clínicas asociadas con el estrés entre las que se destacan las infecciones, el trauma, el cáncer, la alergia y la autoinmunidad.

CONCLUSIONES: El estrés mediante diferentes tipos de estímulos con vías y neurotransmisores exclusivos pueden generar diferentes efectos inmunológicos predisponiendo a la enfermedad. Estos conceptos son útiles para comprender mejor el impacto de las interacciones entre los factores biológicos, psicológicos y sociales en la prevención y el tratamiento de la enfermedad.











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