domingo, 19 de febrero de 2012

Una gastroenteritis puede hacer al niño tartamudo

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TRASTORNOS NEUROLÓGICOS DE LA NIÑEZ,
ASOCIADOS A LAS INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS
Dentro de los trastornos neurológicos que aparecen en la niñez, hay un grupo cuya etiopatogenia es similar y, hasta la fecha, no se han establecido estudios que corroboren esa relación, no se sabe si por falta de interés, si por falta de seguimiento estadístico, o porque la incidencia no es significativa y los estudios van más encaminados a eliminar en la medida de lo posible los efectos, que a comprender las causas.

Centramos este estudio informativo, en aquellos trastornos que tienen un demostrado origen en las infecciones estreptocócicas, como enfermedades asociadas o colaterales de otras más importantes, como por ejemplo, la denominada Fiebre Reumática, que por ser la más estudiada, pasamos a explicar en primer lugar, como hilo conductor y precursor del presente estudio.

FIEBRE REUMÁTICA

La Fiebre Reumática consiste en una serie de manifestaciones clínicas, entre las cuales la artritis es la más común, la carditis es la más grave, la corea es la más curiosa y los nódulos subcutáneos y el eritema marginado son los más escasos e insignificantes. Los estreptococos del grupo A, uno de los agentes etiológicos de la faringitis, constituyen la causa de la fiebre reumática. Casi todos los estreptococos del grupo A son beta-hemolíticos, o sea que sus colonias en Agar sangre, están circundadas de un halo de hemólisis clara y completa.

El interés en esta enfermedad en la comunidad médica, comenzó aproximadamente en 1967, entre otros, en el Hospital Infantil de México D.F.y se centraron fundamentalmente en la prevención primaria de la enfermedad, con la idea de que, al diseñar los tratamientos más simples para la faringoamigdalitis estreptocócica, el médico pudiese contribuir a su prevención y así evitar las consecuencias iniciales y las posteriores recaídas de carditis reumáticas que frecuentemente terminaban en el quirófano para reemplazo valvular.

Algunos factores que favorecen el desarrollo de la fiebre reumática pueden estar relacionados con el paciente mismo. Además, sabemos que la edad “pico” en la incidencia de la enfermedad tanto para primeros ataques como para recaídas es entre los 5 y 15 años de edad, aunque las primeras infecciones asintomáticas o con síntomas poco relevantes (solo faríngeos), pueden aparecer en el segundo año de vida. Pacientes que ya han tenido un ataque tienen mucha mayor probabilidad (si no siguen su profilaxis con penicilina) de tener una recidiva, ante una nueva infección estreptocócica, que la población general. La fiebre reumática tiende a presentarse con mayor frecuencia en ciertas familias (propensión genética) no siendo rara la presentación de más de un caso en una misma familia.

Recientemente se ha definido mediante un anticuerpo monoclonal originalmente identificado como Patarroyo 19, un marcador en los linfocitos B de los pacientes con fiebre reumática, este marcador denominado convencionalmente D8/17 se encuentra en el 80% al 100% de los pacientes con la enfermedad y sólo en el 15% de los niños o adultos sanos.

En el Hospital Infantil de México, de 33 niños afectados por fiebres reumáticas que no estaban bajo tratamiento, encontramos la presencia de marcador D8/17 en el 81.8% de ellos, mientras que se demostró su negatividad en  pacientes con otros padecimientos. Esto  obliga a preguntarnos: 

¿Cuál es su prevalencia en la población de niños sanos?


¿Su presencia en un niño sano será predictiva para desarrollar fiebre reumática?

Para contestar a la primera pregunta se estudiaron en el citado hospital 2631 niños escolares, encontrando una prevalencia de marcador del 4.7%

Significa esto que los niños con marcador positivo contraerán fiebre reumática?

Después de tres años haciendo el seguimiento, tanto de los niños con el marcador positivo, como de niños negativos al marcador, no se han presentado casos de fiebre reumática en ninguno de los dos grupos. Es importante recalcar sin embargo, que sólo un número mayor de niños sanos estudiados para determinar la presencia de este marcador y un mayor seguimiento podrán darnos la respuesta definitiva a esta última interrogante en un futuro próximo.

Hay que recordar que el seguimiento sólo se hizo para la  fiebre reumática y en ningún caso se tomó nota o se amplió el espectro del  estudio a las enfermedades asociadas o colaterales de dicha fiebre, que comparten origen y que hemos expuesto con anterioridad.

Es posible, por tanto, que se perdiera una oportunidad única para establecer con certeza la relación que ahora estamos proponiendo.

ENFERMEDAD AUTOINMUNE

Una vez descrita la Fiebre Reumática, como eslabón necesario a estudiar entre las enfermedades estreptocócicas y siendo el punto de partida de la presente propuesta, pasamos  a explicar, lo que puede ser el mecanismo que relaciona la infección por estreptococos betahemolíticos y las enfermedades neurológicas desarrolladas en la niñez.

Un hallazgo reciente, de gran importancia, es la descripción de anticuerpos antineuronales.

La presencia de los anticuerpos se produciría en respuesta a una infección por estreptococo betahemolítico del grupo A (EBHGA). Como exponíamos en el preámbulo, estos anticuerpos tendrían reactividad cruzada con células del sistema nervioso central. Se ha investigado,que la infección por EBHGA de la faringe, fomenta la presentación de antígenos estreptocócicos que estimulan, a su vez,  a los linfocitos B circulantes. Estas células activadas cruzan la barrera hemato-encefálica donde encuentran antígenos similares en células cerebrales con dichos antigénicos, mostrando reactividad cruzada (estos antígenos neuronales se parecen a algunos antígenos de la célula estreptocócica que se encuentran en el bloque B de la proteína M del estreptococo).

En mayo de 1997 se comenzó desde el hospital mencionado y en colaboración con La Rama de Psiquiatría Infantil del Instituto Nacional de Salud Mental, en Bethesda, Maryland, un estudio para determinar si los niños sanos que presentan el marcador D8/17 asociado a la fiebre reumática presentan más frecuencia de síndromes obsesivo-compulsivos o tics, que los controles sanos sin el marcador. Recordemos que este marcador se expresa en los linfocitos B asociado fundamentalmente a la fiebre reumática, pero que niños sanos también lo pueden tener sin que sepamos si, por ello, son más susceptibles ante una infección estreptocócica a desarrollar la enfermedad (fiebre reumática). No hay que olvidar que aunque no se desarrolle la fiebre reumática, sí es cierto que la incidencia de casos de faringo-amigdalitis es muy común y las recidivas son de lo más recurrentes, pudiendo suponer en el enfermo, si los datos confirman estos extremos, que los daños neurológicos sean irreversibles si no se elimina la infección, como relacionaremos a continuación.

Tenemos en este estudio, grupos de niños con alto porcentaje de células B positivas al marcador; otro grupo medianamente positivo y uno más con porcentajes bajos de positividad. Es de esperar que, si la asociación del marcador se sostiene y es indicativa de una mayor respuesta autoinmune eventual ante la presencia de una infección estreptocócica, entonces los niños con más alto porcentaje del marcador D8/17, tengan respuestas más acentuadas de tipo autoinmune y se expresen clínicamente como fiebre reumática o en este caso con mayor frecuencia de síndromes obsesivo-compulsivos tics o síndrome de Tourette y  todas las que en el presente estudio estamos relacionando.

En este contexto recientemente se ha demostrado, con la colaboración del departamento de Psiquiatría Infantil de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, que los niños que tienen el marcador D8/17 positivo, tienen una frecuencia más alta de depresión al momento del estudio que aquellos con marcador negativo.

Otros estudios recientes han demostrado una correlación entre la severidad de los tícs y la magnitud de la respuesta a la infección estreptocócica (directamente proporcional).

En pacientes con Corea de Sydenham, se descubrió la presencia de anticuerpos antineuronales en 10 de 11 niños. Estos niños mostraron además una disfunción psicológica concomitante especialmente sintomatología obsesiva-compulsiva, labilidad emocional incrementada, hiperactividad motora, irritabilidad, distractibilidad y comportamientos regresivos. En un estudio estadístico realizado sobre niños prescritos con  esta enfermedad, los síntomas obsesivo-compulsivos se observaron en el 82% de los niños, mostrando el 40% de ellos criterios diagnósticos claros de enfermedad obsesiva-compulsiva.

Pero lo más importante del presente estudio, sobre todo por ser el nexo hacia la tartamudez,  es la  DISARTRIA ASOCIADA A LA COREA.

DISARTRIA

La Disartria es una alteración del habla que tiene como base un trastorno neurológico y que, generalmente, se acompaña de alteraciones de los movimientos biológicos de los órganos buco-faríngeos y en ocasiones de incoordinación fono-respiratoria.

¿Podemos decir que la tartamudez es una variedad de Disartria?

Sería lógico pensarlo a tenor de rasgos coincidentes. Además, en aras a buscar una solución al problema, es una opción plausible; sin esta asociación, los pacientes afectados de tartamudez, sólo tienen una esperanza, que la evolución de la enfermedad en los primeros envites, no sea tan invalidante, que suponga la nula eficacia de los tratamientos psicopedagógicos que hasta la fecha ponen en práctica los logopedas.

La esperanza que supondría demostrar que la tartamudez es una  variedad de Disartria y que su origen puede ser estreptocócico, supondría limitar el daño causado por el patógeno y si, como se propone, el origen es Autoinmune, establecer un tratamiento de choque eficaz, que pueda detener la lesión progresiva que provoca.

Donde ubicar los daños causados

Para establecer la secuencia correcta de la producción del habla es necesario definir la acción coordinada de todo un conjunto de estructuras que gobiernan la respiración, la fonación, la articulación gracias a la acción de los pares craneales V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, que reciben inervación del cerebro a través del tracto corticobulbar de los pares raquídeos cervicodorsales y de la influencia del tracto corticopontino, cerebelo y sistema extrapiramidal.

El deterioro que la acción de la enfermedad autoinmune que se propone, provoca en el sistema nervioso responsable de la emisión del habla, puede ocurrir en cualquier parte del tracto que va desde el cerebro hasta el propio músculo. Los desajustes en la inervación de estos músculos, (trastornos neurogénicos), en la función del músculo mismo (trastorno miopático), o de la coordinación motora (trastorno apráxico) dan defectos del habla o la voz por disminución de la fuerza muscular de los órganos fonoarticulatorios y respiratorios, por trastornos del tono (flacidez, espasticidad, rigidez) o por movimientos disminuidos o excesivos involuntarios. De hecho los músculos fonoarticulatorios pueden presentar los mismos tipos de trastornos de motricidad que los músculos esqueléticos, pero con la diferencia de que estos movimientos son de características muy especiales ya que vehiculizan el mensaje que porta el lenguaje, tan unido al pensamiento, al estado psicológico y al contorno social del individuo.

Puede ocurrir que haya una existencia combinada de estas anomalías por la índole de la lesión o su extensión que generarían hipo o hipertonía, debilidad y movimientos anormales de la lengua, los labios, el velo del paladar con espasmos glóticos e incoordinación respiratoria, lo que añadiría nuevos elementos que alteran la fluidez, la articulación y la voz.

Para una mejor comprensión de la patología  veamos brevemente la función de algunos de los sistemas o estructuras que tienen que ver con los movimientos musculares secuenciales, finos y precisos que se necesitan para la fonoarticulación.

El control de todas las funciones del Sistema Extrapiramidal, está regulado por los neurotransmisores:   Dopamina y Acetilcolina


Por la implicación demostrada que tiene en la coordinación del habla, es quizás la función del Sistema Extrapiramidal y sus conexiones con el Cerebelo, la zona candidata a ser una de las  causantes de las alteraciones, bien por daños directos producidos por la infección estreptocócica o bien por alguna degeneración inducida por la acción de la enfermedad autoinmune causada por dicha infección.

SINTOMATOLOGÍA COINCIDENTE

Desde el comienzo del presente estudio, se describen diferentes enfermedades, cuya etiopatogenia es coincidente; es más, podríamos decir que la aparición de alguna de ellas, supone el desencadenante de otras que consideramos  colaterales.

Hemos partido de la Faringoamigdalitis Estreptocócica como desencadenante y/o  compartiendo agente infeccioso con la Fiebre Reumática; ésta, a su vez, origina comúnmente Artritis Reumatoide y como expresión más grave de la infección llegamos a la Carditis; de estudios posteriores y en función de la mayor objetivación de las lesiones colaterales y de los cruces de datos estadísticos de diferentes hospitales, se fueron incluyendo una serie de afecciones que, poco a poco  se revelaron comunes pero de menor incidencia como la Corea de Sydenham y los trastornos Obsesivos-Compulsivos. Esto abrió una línea de trabajo y estudio sobre otras enfermedades neurológicas de la niñez con similar etiopatología. Dentro de éstas, vamos a centrarnos en los Tics y el Desorden de Tourette.

DESORDEN DE TOURETTE

Este es un desorden de una combinación tanto de tics vocales como motores y es considerado como parte de un espectro de desorden de conducta, que consiste en tics, comportamiento obsesivo compulsivo,  déficit de atención  y desorden de hiperactividad.

El origen del desorden, aunque en principio se consideró exclusivamente genético, se relaciona ahora más a infecciones de Estreptococos y esto se ha debido al estudio de la coincidencia sintomática en  tics y comportamientos obsesivos compulsivos. Podemos agrupar estos desórdenes en los llamados PANDAS o  desórdenes neurosiquiátricos pediátricos autoinmunes asociados con infecciones de estreptococos, son una entidad conocida en la cual los anticuerpos generados por  los estreptococos, dañan los ganglios basales que causan los síntomas arriba mencionados.

El desorden de Tourette comienza a diagnosticarse a partir de los 18 meses de vida, teniendo los picos entre los 3 y los 6 años,  en coincidencia con otras enfermedades neurológicas de la niñez y se cree que es transmitido de una manera autosómica dominante, pero otros factores genéticos pueden desempeñar un papel, incluyendo la amplificación genética (empeorándose con generaciones consecutivas) e impresión genética (teniendo una presentación diferente en lo heredado de los cromosomas de la madre o el padre). La presentación habitual del desorden de Tourette es con un poco de incremento en hiperactividad e irritabilidad.

Es más plausible que el origen esté relacionado con la faringoamigdalitis y que sea éste, otro daño neurológico de los que previsiblemente produce (PANDA).

Con un ajuste fino estadístico (cruce de datos entre médicos pediatras, psicólogos y especialistas en psiquiatría infantil) entre la incidencia de la infección y la aparición de los daños neurológicos, se podría establecer una profilaxis que limitara la incidencia de los daños, como tratamiento, o como prevención.

Los tics, por lo general, al principio implican movimientos motores involuntarios en el área de cara, como parpadeo de ojos, muecas faciales, fijación en el pelo, apertura de boca, aleteo nasal, y sacudidas del cuello. Los tics entonces envuelven a los hombros y las extremidades. Por lo general acompañan a los tics vocales y a las Disartrias que se desarrollan a la par en muchos casos. Otros tics vocales pueden consistir en tararear sonidos, gruñido, ruidos agudos, gritos, y palabras “gruesas” por lo general palabrotas.

Los tics vocales y motores, aunque de aparición concomitante, no necesariamente tienen que estar presentes en orden de establecer el diagnóstico de Tourette.

Como coincidencia y abundando en la relación que existe entre la Faringo-amigdalitis y el desorden de Tourette, debemos destacar que el comportamiento obsesivo compulsivo, la ansiedad, y la depresión están asociados con el desorden y se desarrollan en mayor o menor medida a la par.

TARTAMUDEZ

La definición más común de la tartamudez, llamada técnicamente disfemia, es la siguiente:

Trastorno que se caracteriza por interrupciones involuntarias del habla, acompañado de tensión muscular en cara y cuello, tics y comportamientos emocionales que incluyen ansiedad, depresión.

A esta definición se le pueden añadir todas las características particulares que se generan en cada individuo y que depende del grado de afectación.

Se dan casos cuya severidad genera un problema de autoestima tal, que invalida completamente al afectado, incluso más que la sordera o la ceguera, dado que impide la comunicación  casi por completo, sin olvidar que generalmente las personas tartamudas y sobre todo las muy afectadas, son objeto de mofa, chistes, etc. y precisamente eso, es lo que hace que se amplifique el rechazo social y la autoexclusión.

La tartamudez aparece, casi siempre, entre el segundo y cuarto año de vida, aunque se suele confundir con las dificultades propias  del aprendizaje del habla. Como dato estadístico podemos decir, que sólo uno de cada 20 niños acaba tartamudeando y que  muchos de ellos superan el trastorno en la adolescencia.

La evolución de la enfermedad siempre dependerá del grado de afectación y en la actualidad, la única esperanza, para los enfermos de tartamudez, es que ésta, en su comienzo, no sea tan invalidante, que suponga la nula eficacia de los tratamientos psicopedagógicos que hasta la fecha ponen en práctica los logopedas.

CAUSAS Y TIPOS DE TARTAMUDEZ.

Desde la antigüedad y hasta el siglo XIX la tartamudez era conocida como la incapacidad de seguir con la palabra, la velocidad con que fluían las ideas, una definición realista, si no tenemos en cuenta ningún parámetro exógeno; incluso, los cirujanos, en su intento de corregir el mal  y después de atribuirlo a defectos motores, hacían cortes en la lengua e incluían prótesis y objetos en la misma. También fue muy extendida la extirpación de las vegetaciones adenoides y de las amígdalas, a las que atribuían el problema.

En el aspecto neurofisiológico, el tartamudo presenta un funcionamiento deficiente de los centros del habla. Aunque no existe una etiología única que explique la mayoría de las disfemias, coincide punto por punto con la etiología de la DISARTRIA,  que es  base de este estudio y que hemos explicado en su capítulo.

Además de la salvedad que propugnamos en nuestra propuesta y que engloba todos los tipos y orígenes y niveles de afectación de la tartamudez, debemos exponer, cómo se clasifican actualmente los casos de tartamudez, en función de su origen.

Genéticas: Existe entre un 30% y un 40% de posibilidades de que el hijo de un progenitor tartamudo tenga disfemia (autosómica dominante). En gemelos monocigóticos disfémicos, si en uno evoluciona la tartamudez, el otro tiene un 77% de posibilidades de sufrirla, mientras que en los dicigóticos es de un 32%.

Psicolingüísticas: Al parecer, se tiene como cierto, que las personas con elevada inteligencia pueden padecer un problema en el proceso del habla como consecuencia de que su pensamiento avanza más rápido que su lenguaje (definición clásica), esto no deja de ser una visión parcial del problema. Por aproximación podemos decir que, si un sujeto tiene una inteligencia basada en una capacidad de asociar estímulos visuales (memoria fotográfica por ejemplo) no lingüísticos, sí puede tener problemas de articulación correcta del lenguaje, pero no necesariamente.

Trastornos de lateralidad y asociación a la dislexia:Se considera otro mito más de la causa de la tartamudez. La mano dominante del tartamudo no influye de ninguna manera en la severidad de su tartamudez, así como, la dislexia, que puede ser una coincidencia más.

Traumáticas: Es la aparición de la disfemia como resultado de un choque emocional o de un trauma físico; puede incidir más el individuo que es propenso a ella (según la propuesta que hacemos en el presente estudio).

Trastorno por Evolución y Aprendizaje: Es la tartamudez más común. Aparece entre los 2 y 5 años, cuando el niño es más susceptible y la comunicación social le obliga a  aprender estructuras gramaticales más complejas (ésta no es la invalidante y se corrige con facilidad).

Un dato a tener en cuenta y que comparte con las enfermedades estreptocócicas, es la incidencia de la disfemia, sobre todo,  en el sexo masculino, siendo ésta del 75% con respecto al sexo femenino (3 a 1).

Aunque las características son subjetivas, se unifican los criterios en estos tres tipos de disfemia:

Tónica: caracterizada por las múltiples interrupciones ocasionadas por espasmos. Durante las interrupciones el paciente muestra rigidez y tensión faciales. Es la que presenta peor diagnóstico.

Clónica: caracterizada por las repeticiones de sílabas y palabras enteras, más frecuentes en consonante que en vocal, más todavía en oclusivas y que se dan mayoritariamente a principio que en medio de palabra.

Tónico-clónica o mixta: es el tipo más frecuente, porque resulta difícil encontrar un disfémico puro tónico o clónico, la mayoría combinan los dos síntomas.

Hemos hecho una sucinta descripción de la Tartamudez o Disfemia, con los datos clásicos que se manejan en todos los foros que intervienen en el tratamiento y prevención, tanto médicos, como psicológicos o de logopedas y podemos afirmar que no existe en la actualidad ningún estudio o test de evaluación de la disfemia, que intente ligar el comienzo del trastorno con otras afecciones que siempre aparecen a la par; dicho esto, sería de gran valor, que la Anamnesis relativa a la disfemia, incluya de forma generalizada las cuestiones siguientes:

  • Hacer un estudio psicológico orientado a determinar si, además de la disfemia, se padecen trastornos obsesivos u obsesivos-compulsivos, depresión, tics, labilidad emocional incrementada, hiperactividad motora, irritabilidad, distractibilidad y comportamientos regresivos.
  • Concretar si previamente a la aparición de la disfemia, se ha padecido alguna infección (por muy breve y asintomática que haya sido), establecer con certeza cuál y el tiempo que ha transcurrido desde la misma.
  • Apuntar el calendario de vacunaciones que se está siguiendo, para ver la incidencia de éstas en la aparición de la disfemia, coincidencias, etc.
  • Hacer análisis clínicos que determinen si existe alguna respuesta autoinmune, definitiva o eventual ante la presencia de una infección estreptocócica, con los parámetros que se conocen en la actualidad (sobre todo con la faringo-amigdalitis y la fiebre reumática), sin descartar otras.
  • Establecer un perfil familiar, antecedentes, etc., que pueda ayudar a encontrar el gen recesivo que con toda seguridad interviene en la predisposición genética.

GÉNESIS DE LA TARTAMUDEZ Y LA DISARTRIA

Llegado a este punto, vemos necesario enumerar en un listado las coincidencias que la génesis de la Tartamudez comparte con la Disartria, la corea de Sydenham, el desorden de Tourette, los Síndromes Obsesivos-Compulsivos y el resto de trastornos neurológicos pediátricos denominados PANDAS donde podemos incluir, el Autismo.

Asimismo, resaltaremos la etiopatogenia coincidente con la Fiebre Reumática, Faringoamigdalitis y la Carditis.

  • La fecha de aparición, en todos los casos, está en una horquilla de entre los 18 meses y los 6 años.
  • El desencadenante común se atribuye a los estreptococos betahemolíticos clase A (EBHGA).
  • Se confirma el EBHGA como desencadenante de enfermedades autoinmunes.
  • Se confirma el EBHGA como desencadenante de los Transtornos neurológicos de la niñez.
  • Se confirma que los afectados comparten ciertos marcadores en los linfocitos B circulantes.
  • La incidencia es superior en los niños, siendo la proporción común de 3 a 1, con respecto a las niñas.
  • Se confirma la propensión genética.
  • La Tartamudez comparte, punto a punto, la génesis y la etiopatogenia de la Disartria.
  • Se confirma la incidencia del EHBGA en procesos Obsesivos Compulsivos.
  • Se comparten tics motores que afectan a los mismos órganos.

Y por último podemos decir que:

  • Se confirma que la afectación, sobre todo en lo referente a las enfermedades neurológicas, se debe a los daños producidos por la enfermedad autoinmune, en la comunicación que se establece entre el cerebro y los órganos que comandan músculos fonoarticulatórios, músculos  esqueléticos, Ganglios Basales y Cerebelo, etc.

Mediante el siguiente esquema queremos explicar todo lo expuesto en el presente escrito:

EPÍLOGO



“UNA INFECCIÓN QUE CONDICIONA TODA UNA VIDA”

Una vez expuesta la implicación del estreptococo betahemolítico (EBHGA) en diferentes procesos infecciosos, muchos de los cuales se producen en los primeros años de nuestra vida y la aparición de enfermedades autoinmunes asociadas a la infección, que con los datos con los que contamos, son las inductoras de una gran variedad de severas enfermedades neurológicas agrupadas en las denominadas PANDAS (desordenes neuropsiquiátricos pediátricos autoinmunes), quisiéramos demandar de la comunidad científica y médica, la necesidad de ampliar el estudio sobre la cuestión y ver la posibilidad de confeccionar una vacuna y/o un tratamiento que sea común para la contención y erradicación de la infección estreptocócica, de esta forma, los daños neurológicos causados empezarán a ser controlados.

Cuando hacemos referencia a la Anamnesis de la Disfemia, incluimos el calendario de vacunaciones como parte del cuestionario; pues bien, esta cuestión no es baladí, ya que se ha demostrado que las vacunas producen estados transitorios de bajadas de defensas que son aprovechadas por infecciones oportunistas muy comunes, cuyos patógenos conviven con nosotros en mayor o menor medida; uno de ellos, los estreptococos betahemolíticos (EBHGA) provocan infecciones leves, sobre todo en las vías respiratorias, pero, como hemos explicado en el presente estudio, son el desencadenante de graves complicaciones.

Es por eso, por lo que vemos necesario que se controle de forma más exhaustiva, el estado general del niño, antes, durante y después de la administración de las vacunas, sobre todo entre los 15 y los 20 meses de edad, época en la que reciben las vacunas con dosis más altas y completas. Es a partir de esta edad cuando aparecen los primeros síntomas y complicaciones producidos por el EBHGA.

¿Supone esto que las vacunas pueden ser el desencadenante?

No, sólo proponemos que la bajada de defensas que la administración de las vacunas provoca, puede ser un factor más, aunque:

¿Por qué no incluir una vacuna que neutralice el EBHGA?

A día de hoy, existen tratamientos contrastados para eliminar los cuadros de infecciones por estreptococos grupo A, a base de Penicilina Benzatínica, aunque es importante señalar que la batalla final contra las infecciones estreptocócicas estará dada en el terreno de la producción de una vacuna antiestreptocócica, con base a la proteína M o al carbohidrato que protege contra los tipos M más prevalentes de cada comunidad, como proponen los doctores Fischetti VA de la  Rockefeller University, New York y J.B. Zabriskie de la Rockefeller University también en Nueva York, respectivamente.

Para finalizar, queremos una vez más hacer hincapié en que este pequeño estudio - desde el principio - ha tenido una finalidad concreta, que no es otra que relacionar la Tartamudez con los Estados Obsesivos-Compulsivos, para luego corroborar que ambos forman parte de los denominados PANDAS y que éstos a su vez tienen su etiología en los estreptococos betahemolíticos, tanto por la infección que provocan, como por la enfermedad autoinmune que inducen, y que definitivamente, recordando el encabezado de este epígrafe:

Condicionan de por vida a las personas que lo padecen

Y lo hacen incidiendo en el aspecto más débil del ser humano, el emocional:

Todas las enfermedades neuropasiquiátricas que constituyen los PANDAS (en las que, a riesgo de ser atrevidos podríamos incluir el Autismo) causan una importante discapacidad, debido a su naturaleza crónica, en muchos casos progresiva y en alguna invalidante. Lamentablemente, dado que las estrategias terapéuticas por regla general llegan tarde y en este caso de forma poco efectiva, debemos ser conscientes, de que la acción degenerativa que previsiblemente provocan, podría ser soslayada con una profilaxis efectiva.


BIBLIOGRAFIA Y REFERENCIAS


1. Veasy LG, Wiedmeier SE, Orsmond GS et al. Resurgence of acute rheumatic fever in the intermountain area of the United States. N Engl J Med 1987; 316: 421-427.

2. Veasy LG, Hill HR, Clinical features of acute rheumatic fever recrudescence in the intermountain area of the United States. Presented at the XI Lancefield symposium on streptococcal diseases, Siena Italy, Septiember 10-14, 1990.

3. Chávez I. Incidencia de las cardiopatías en México. Arch. Lat. Amer de Cardiol y Hemat. 1942; 12: 87.

4. Chávez I. The incidence of heart disease in Mexico. Am. Heart J. 1942; 24: 88.

5. Robles Gil J. Frecuencia de la Fiebre reumática en la ciudad de México. Estudio Bioestadístico. Arch. Inst. Cardiol. Méx. 1946; 16:311.

6. Salazar Mallen M y Castillo F. Estudios sobre la genética del reumatismo cardioarticular. Arch. Inst. Cardiol. Méx. 1952; 20: 136.

7. Robles Gil J. Estudio de la acción de la hormona adrenocorticotrofica (ACTH) de la hipófisis en el cuadro clínico, el estado metabólico, hormonal y las lesiones histológicas de la fiebre reumática. Arch. Inst. Cardiol. Mex. 1952; 28: 85.

8. Chávez I. Vida y Muerte de las Cardiopatías Reumáticas. Posibilidad de una Campaña Universal de Prevención. Presentado en el V Congreso Interamericano de Cardiología celebrado en la Habana, noviembre 1956.

9. Vizcaino Alarcón A. y González Cerna JL. Substitución valvular en cardiopatías reumáticas. Bol. Med. Hosp. Inf.ant. de México 1969; 26: 363-378.

10. Gordis L, Lillienfeld A y Rodríguez RS Studies in the epidemiology and prevention of rheumatic fever. III Evaluation of the Maryland rheumatic fever registry. Public Health Rep. 1969; 84: 333.

11. Rodríguez RS Diagnóstico y tratamiento de las infecciones estreptocócicas. Bol. Med. Hosp. Infant. México, 1969; 26: 493-502.

12. Rodríguez RS. Algunos problemas en el diagnóstico y tratamiento de la fiebre reumática. Bol. Med. Hosp. Infant. México 1969; 26: 419-430.

13. Rodríguez RS. Errores y creencias más frecuentes en el diagnóstico de la fiebre reumática o de la infección estreptocócica precedente. Rev. Mex. Ped. 1975; 44: 281-286.

14. Rodríguez RS, Méndez JE, Espinosa LE y cols. Utilidad de la penicilina benzatínica combinada en el tratamiento de la faringoamigdalitis estreptocócica. Bol. Med. Hosp. Infant. Méx. 1988; 45: 797-803.

15. Rodríguez RS, Tipificación de estreptococo beta hemolítico del grupo A. Su importancia en relación con la glomerulonefritis aguda, fiebre escarlatina y otras enfermedades. Bol. Méd. Hosp. Inf. Méx. 1973; 30: 949-957.

16. Rodríguez RS Acute glomerulonephritis and scarlet fever caused by Streptococcus pyogenes type 2 (M-2/T2) J. Infect Dis 1974; 130: 315.

17. Rodríguez RS, Espino Vela J, Amezcua F y cols. Prevalencia de estreptococo beta hemolítico del grupo A en 11,314 escolares de la Cd. de México. Bol. Med Hosp Infant Méx. 1975; 32: 999-1002.

18. Zabriskie JB, Lavency D, Williams RC y cols. Rheumatic fever associated B-cell alloantigen as identified by monoclonal antibodies. Arthritis Rheum 1985; 28: 1047-1051.

19. Patarroyo ME, Winchester RJ, Vejerano A y cols. Association of B-cell alloantigen with susceptibility to rheumatic fever. Nature 1979; 278: 173-174.

20. Rodríguez RS, Ontiveros P, Torres S y cols. Presence of a non_HLAB cell antigen in mexican children with rheumatic fever and their families as defined by a monoclonal antibody en: Orefici, G De. New Perspectives on streptococci and Streptococcal Infections, Stuttgart Jena, New York, Gustav Fischer Verlag, 1992; pp: 67-68

21. Rodríguez RS, Ontiveros P, Torres S y Zabriskie JB. Rheumatic fever associated B cell alloantigen in 1854 school aged healthy children. Presentado en: XXII Lancefield International Symposium on Streptococci and Streptococcal Disease. St. Petesburg, Rusia. Septiembre 6-10, 1993.

22. Swedo SE, Leonard HL, Garvery M y cols. Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections: Clinical descriptions of the first 50 cases. Am J Psychiatry 1998; 155: 264-271.

23. Swedo SE, Leonard HL, Kiessling LS. Speculations on antineuronal antibody-mediated neuropsyquiatric disorders in childhood. Pediatrics 1994; 93: 323-326.

24. Allen AN, Leonard HL, Swedo SE. Case study: A new infection-triggered, autoimmune subtype of pediatric OCD and Tourette’s syndrome. J. Am. Acad. Child adolesc. Psychiatry 1995; 34: 307-311.

25. Inoff-Germain G, Rodríguez RS, Torres-Alcantara S y cols. An immunologic marker (D8/17) associated with rheumatic fever as a predictor of childhood psyquiatric disorders. (sometido a publicación mayo 2002).

26. Cardona F, Orefici G, Group A streptococcal infections and tic disorders in an Italian pediatric population. J. Pediatr 2001; 138: 71-5

27. Zabriskie JB. Comunicación personal (mayo 2001).

28 .Childre’s health encyclopedia. CHILDREN’S  HOSPITAL, Central California

29 .Dr. Marcelo Merello y Dr. Angel Cammarota   MInstituto de Investigaciones Neurológicas Raúl Carrea “FLENI”    Buenos Aires. Argentina.

30 .Albin RL,Young AB, Penney JB. The functional anatomy of basal ganglia disorders. Trends Neurosci. 1989; 12:366-375.

31 .Alexander GE, Crutcher MD. Functional architecture of basal ganglia circuits; neural substrates of parallel processing. Trends Neurosci 1990;13:266-271.

32 .Alexander GE, DeLong MR, Strick PL. Parallel organizations of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex. Ann Rev Neurosci 1986;9:357-381.

33 .Allen G.I., and Tsukahara N. (1974) Cerebrocerebellar communication systems. Physiol. Rev. 54:9571006.

34 .Bouyer, J. J., Park, D. H., Joh, T. H. and Pickel, V. M. (1984) Chemical and structural analysis of the relation between cortical inputs and tyrosine hydroxylase-containing terminals in rat neostriatum. Brain Research 302, 267-275.

35 .Georgopoulos, A. DeLong MR. and Crutcher, D. Relations between parameters of step-tracking movements and single cell discharge in the Globus pallidus and subthalamis nucleus of the behaving monkey. J. Neurosci. 3: 1586-1598, 1983

36 .Hamada I, De Long MR. Excitotoxic acid lesions of the primate subthalamic nucleous result in reduced pallidal neuron activity during active holding. J Neurophysiol 1992;68:1859-1866.

37 .Hutchison W, Levy R, Dostrovsky J, Lozano A, Lang A. effect of apomorphine on Globus Pallidum neurones in parkinsonian patients. Ann Neurol 1997;42:767-775.

38 .Kemp JM, Powell TPS. The connexions of the estriado and globus pallidus: synthesis and speculation. Philos Trans R Soc London Ser B 1971;262: 441-457.

39 .Lehman J, Langer SZ. The striatal cholinergic interneurons; Synaptic target of dopaminergic terminals? Neuroscience 1983;10:1105-1120

40 .Marsden CD, Obeso JA. The functions of the basal ganglia and the paradox of stereotaxic surgery in Parkinson’s disease. Brain 1994; 117: 877-897.

41 .Parent A, Hazrati L-N. Functional anatomy of the basal ganglia. I. The cortico-basal ganglia-thalamo-cortical loop. Brain Res Rev 1995;20:91-127.

42 .Parent A, Hazrati LN. Functional anatomy of the basal ganglia. II. The place of subthalamic nucleus and external pallidum in basal ganglia circuitry. Brain Res Rev 1995;20:128-154.

43 .Parent A: Extrinsic connections of the basal ganglia. Trends Neurosci 13:254-258, 1990

44 .Parent, A. and Hazrati, L.-N. (1993) Anatomical aspects of information processing in primate basal ganglia. Trends in Neuroscience 16, 111-116.

45 .Parent A, Ciccetti. The current model of basal ganglia organization under scrutinity. Movement Disorders 1998; 13:199-202

47 .Rodriguez MC, Gorospe A, Mozo A, Guridi J, Ramos E, Linazasoro G, Obeso JA. Characteristics of neuronal activity in the subthalamic nucleus and substantia nigra pars reticulata in Parkinson’s disease. Soc Neurosci Abs 1997; 23: 471.

48 .Tremblay L, Filion M. Responses of pallidal neurons to striatal stimulation in intact waking monkeys. Brain Res 1989;498:1-6

49 .Weiner I: The connections of the primate subthalamic nucleus: indirect pathways and the open-interconnected scheme of basal ganglia-thalamocortical circuitry. Brain Res Rev 23:62-78, 1997.

50 .Filion M, Tremblay L, Bedard P.Effect of dopamine agonist on the spontaneous activity of Globus pallidus neurons in monkeys with MPTP-induced parkinsonism. Brain Res 1991;547:152-161

51 .Georgopoulos, A. DeLong MR. and Crutcher, D. Relations between parameters of step-tracking movements and single cell discharge in the Globus pallidus and subthalamis nucleus of the behaving monkey. J. Neurosci. 3: 1586-1598, 1983

52 .Tremblay L, Filion M. Responses of pallidal neurons to striatal stimulation in intact waking monkeys. Brain Res 1989;498:1-6

53 .Cuesta Momblona F.  por Charles Van Riper, Robert L. Erickson Rodríguez C., Pedro R. (2005) Hablan los Tartamudos. Caracas: Ediciones de la Universidad Central de Venezuela.


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