domingo, 19 de febrero de 2012

Teoría del fenotipo ahorrador


Teoría del genotipo ahorrador (atesorador) (Neel, 1962): El homo sapiens sapiens vivió muchos años en los que la escasez de alimentos fue crítica. El homo elaboró progresivamente estrategias de sobrevivencia: capacidad biológica evolutivamente favorable de atesorar reservas calóricas (como grasa) para superar los períodos ya señalados de escasez. La consecuencia actual es que el exceso de consumo de calorías añadido a este genotipo ahorrador y el sedentarismo prevalente, hacen de las enfermedades del Síndrome Metabólico una pandemia. En este aspecto se conocen varios genes y hormonas que determinan una mayor predisposición a “ahorrar” energía, por lo que hay personas más susceptibles que otras y hay personas que presentan sobrepeso aún siguiendo dietas hipocalóricas.

“Fenotipo ahorrador” (Hales y Barker, 1992): Si un feto crece en condiciones de malnutrición, adoptará varias estrategias en el desarrollo de órganos y acometerá cambios metabólicos que maximicen las oportunidades de supervivencia postnatal en condiciones de escasez de alimentos. Esas adaptaciones van en detrimento de la salud si a lo largo de la vida recibe una nutrición adecuada o en exceso durante un período prolongado, pues incrementan el riesgo de obesidad, diabetes, hipertensión e hipercolesterolemia. Esta asociación entre malnutrición materna e intolerancia a la glucosa podría explicarse por una alteración permanente en la función de las células beta del páncreas o por una modificación en la sensibilidad tisular a la insulina que ocurriría durante la vida fetal pero que se manifestaría con posterioridad.

            Hasta cuatro fenotipos al nacimiento se han relacionado con enfermedad en la edad adulta:

        Los recién nacidos delgados tienden a ser resistentes a la insulina cuando llegan a adultos.

        Aquellos de menor longitud en relación con el perímetro cefálico, y que tienen una circunferencia abdominal menor, tienden a tener valores elevados de cLDL y de fibrinógeno plasmático.

        Los recién nacidos de talla baja y peso elevado tienden a ser deficientes en insulina y presentar diabetes no insulinodependiente en la edad adulta.

        Los niños con placentas grandes con relación al peso fetal tienden a tener presiones arteriales elevadas.



Es interesante remarcar que se ha podido comprobar en casos de donación de óvulos que los factores que más influyen en el peso al nacimiento eran la edad gestacional y el peso de la receptora, pero no el peso de la donante, su peso al nacimiento o el de sus propios hijos.

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