miércoles, 29 de febrero de 2012

Celiaquía

ENFERMEDADES CRÓNICAS DEL INTESTINO

EN EL COLON DERECHO SE FERMENTAN LOS ÁCIDOS DERIVADOS DE LOS GLÚCIDOS Y POLISACÁRIDOS, QUE SON REABSORBIDO Y REUTILIZADOS POR EL ORGANISMO.
EN EL COLON IZQUIERDO SE PUDREN LAS PROTEÍNAS DANDO LUGAR A VERDADEROS VENENOS COMO LA PUTRESCINA, CADAVERINA, TIRAMINA, HISTAMINA, O MERCAPTANO, INDOL Y ESCATOL.


Los niños con intolerancia al gluten, entre 9 y 24 meses presentan náuseas, vómitos, diarreas, distensión abdominal, pérdida de masa muscular y peso, fallo de crecimiento, laxitud e irritabilidad. Después de los tres años son frecuentes las deposiciones blandas, talla baja, anemias ferropénicas resistentes a tratamiento y alteraciones del carácter. En los adolescentes, en cambio, suele ser asintomática. En adultos, la máxima incidencia se registra en mujeres entre 30 y 40 años de edad, aunque el 20% de los pacientes superan los 60 años en el momento del diagnóstico. Los síntomas más frecuentes son fatiga (82%), dolores abdominales (77%), meteorismo (73%) y anemias ferropénicas, que es la forma de presentación más frecuente de la enfermedad celiaca no clásica y puede ser el único hallazgo (63%). El estreñimiento está presente en el 10% de los casos, y frecuentemente son diagnosticados de síndrome de intestino irritable (30%). La dispepsia se presenta en el 1% de la población con biopsia positiva para la Enfermedad Celiaca (Ford AC, 2009). La osteomalacia, osteopenia y osteoporosis son habituales (36%), incluso en ausencia de malabsorción, con el consiguiente incremento del riesgo de fracturas. La dermatitis herpetiforme es una manifestación frecuente. También pueden ser síntomas, sin haber síntomas gastrointestinales, hipoplasia del esmalte, infertilidad y/o abortos de repetición, déficits vitamínicos, elevación de transaminasas, síndromes psiquiátricos, neuropatías, migrañas, déficits de atención e hiperactividad, etc. (Zelnik, 2006)
Enfermedad celiaca: desde la hiperlinfositosis intraepitelial hasta la atrofia de vellosidades, van muhcas diferentes presentaciones de la celiaquía. Muy frecuente, el componente genético (se puede heredar). Signos clínicos: astenia, adelgazamiento, diarrea; o alternar diarrea con estreñimiento; náusea, hinchazones, etc.
Síntomas extradigestivos: tetania, calambres musculares, neuropatías, trastornos de la coagulación, dolores óseos y articulares; fracturas patológicas. Osteopenia, osteoporosis, osteomalacia. Dermatitis herpetiforme. Carencia selectiva de IgA. Tiroiditis. Aftas bucales; alopecia; vasculitis necrótica, cirrosis biliar, hepatitis, colangitis, sacroileitis, afecciones pulmonares...
No hay un diagnóstico preciso. Ojo, suelen tener disminuída la Iga y/o la IgG. La calidad de vida no es óptima y el riesgo de cáncer se multiplica por 2 y por 3, sobre todo riesgo de linfoma, aumenta 40 veces. También otros cánceres del tracto digestivo.


OMEGA 3 (ERGY 3) PUEDE SER POSITIVO EN CELIAQUÍA PORQUE INHIBE LA RESPUESTA PATOLÓGICA DE TH1 Y TH2, PERO NO OLVIDEMOS QUE DISMINUYE TAMBIÉN LAS CÉLULAS NK. Un tipo de omega 3 que tiene los efectos positivos y que no sólo no disminuye las células NK es el aceite de quimera o el aceite de hígado de tiburón: NATURALKYL, muy recomendable también en celiaquía; disminuyendo la respuesta del sistema inmune la tolerancia al gluten aumenta!!
Se ha demostrado que las moléculas supresoras IDO y HLA-G están expresadas en EC. Y se observa una disminución de triptófano en los pacientes celiacos (DUERMEN PEOR). La expresión de sHLA-G (Torres, 2006) en conjunción con un incremento de la expresión IDO en pacientes con EC podría ser una pieza esencial del mecanismo para intentar restaurar la tolerancia hacia estímulos de la dieta (la enzima IDO inhibe la proliferación de las células T). IDO y HLA-G pueden cooperar en la supresión de la respuesta inmune en la EC activa. López AS et all, 2006, han demostrado que las moléculas supresoras IDO y HLA-G son expresadas en células dendríticas y estas moléculas pueden producir inmunosupresión. Queda por ser investigado si la expresión IDO está aumentada o no en pacientes celiacos después de una dieta sin gluten o después de un incremento de la ingesta de ácidos grasos omega 3 (AGO3): Los AGO3 producen una potente inhibición in vitro de la secreción de IL-1, IL-2 y TNFalfa e incrementan la producción de TNFbeta, lo cual induce disminución de la respuesta TH2 (o proinflamatoria) (Dunstan, 2003).

El triptófano aumenta su patología, ya que aumenta su respuesta inflamatoria en presencia de gluten.
Tratamiento: dieta sin gluten. Es habitual que esta intolerancia sea para el trigo y cereales similares como la espelta, bulgur, kamut; pero que se toleren ciertas cantidades de gluten provenientes de otros cereales: secalina del centeno; hordeínas de la cebada; aveninas de la avena. Esto se sabe porque en la 2ª Guerra Mundial dejaron de abastecer a varios países de trigo y pese a que los celiacos comían avena, cebada y centeno, su enfermedad celiaca desapareció. Por esto, y porque actualmente la vida social es muy difícil sin gluten, yo suelo recomendar, cuando hay una sospecha de celiaquía, el consumo de:

Cereales que no contienen gluten

  • Arroz
  • Maíz
  • Quinoa
  • Mijo
  • Amaranto
  • Trigo sarraceno (también llamado Alforfón)
  • Sorgo
  • Y la avena tiene gluten pero no suele ser malo para los intolerantes pq es un gluten diferente.
Además se puede consumir el pan germinado de cualquier cereal, mejor que los panes que venden para celiacos que son de maíz y no son recomendables por su alto índice glucémico.

El tratamiento además de la dieta, sería conveniente optimizarlo con:
Ergyprotect (1-0-1)
Ergyphilus plus (2-2-0)
Oligoviol O o Oligoviol B (1-0-1)

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