domingo, 19 de febrero de 2012

análisis orina

PRIMERA PARTE

PR
1. ANÁLISIS MACROSCÓPICO Y PRUEBAS FÍSICO-QUÍMICAS

1.1. Examen físico

a) Volumen de diuresis:
Varía en función de la ingesta de líquido y de las

pérdidas extrarrenales (transpiración y respiración). Aumenta con la ingesta de

líquidos y si la temperatura ambiente es fría y disminuye si no se ingieren líquidos

y si la temperatura ambiente es elevada, especialmente si induce sudoración.

Por lo tanto es un factor que interviene en la homeostasis del agua corporal. Los

valores de diuresis diaria, en función de la edad y del peso, figuran en la tabla 1.1.

Poliuria
es un aumento verdadero de la diuresis, siempre que no dependa de

factores climáticos o alimentarios. La poliuria se produce en numerosas circunstancias:

— Diabetes mellitus mal controlada

— Fase isostenúrica de la insuficiencia renal crónica

— Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda

— Diabetes insípida hipotalámica

— Diabetes insípida nefrogénica

— Tubulopatías renales

— Hipercalcemia

CAPITULO 1:
ORINA 67

CAPITULO 1

CAPITULO

ORINA

Prof. José María Ladero Quesada
1

Edad

Primera semana

Un mes

Un año

10 años

Adultos

Volúmen diario

30 a 50 ml

200 a 400 ml

600 a 700 ml

900 a 1100 ml

1200 a 1500 ml

Por Kg de peso y día

5 a 10 ml

70 a 80 ml

65 a 70 ml

40 a 50 ml

20 a 25 ml

Tabla 1.1:
Volumen de orina diario.

— Tubulopatía de la hipopotasemia

— Polidipsia primaria (potomanía)

Oliguria
es la disminución de la eliminación de orina. Aparece en situaciones

de insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardiaca, descompensación hidrópica

de las cirrosis y deshidratación por diarrea, ausencia de ingesta o pérdidas

percutáneas excesivas.

b) Olor
: La orina normal recién emitida no huele, salvo si se han ingerido

determinados alimentos (espárragos). En las infecciones por microorganismos que

degradan la urea la orina huele amoníaco. En los enfermos con cetoacidosis huele a

acetona. Un olor dulzón desagradable sugiere inflamación o focos supurativos urinarios.

Hay errores congénitos del metabolismo en los que adquiere un olor peculiar

(fenilcetonuria, enfermedad del jarabe de arce, malabsorción de metionina) con

el ejemplo característico del olor a pies sudados de la acidemia isovalérica.

c) Aspecto (color y turbidez)
: La orina normal tiene color amarillo. La intensidad

es inversamente proporcional a la concentración de solutos. La orina muy diluida

es muy pálida y si está concentrada adquiere un color amarillo intenso, debido a la

mayor concentración de pigmentos excretados por el riñón, como la riboflavina.

El color de la orina varía en numerosas situaciones fisiológicas y patológicas:

CAUSAS ENDÓGENAS COLOR DE LA ORINA

— Bilirrubina (conjugada) Amarillo intenso

— Hemoglobina y mioglobina Rojo-parduzco

— Hematuria Rojo turbio

— Porfirinas y sus precursores Rojo

— Melanógenos Pardo negruzca

— Ácido homogentísico Pardo negruzca

— Indicanes Verde azulada

— Quiluria Blanquecina (láctea)

— Piuria Blanquecina (turbia)

FACTORES EXÓGENOS

— Antocianinas (remolacha) Roja

— Antraquinonas (laxantes) Anaranjada (pH alcalino)

— Rifampicina Anaranjada

— Azul de metileno Verde

— L-dopa Pardusca

68 PRIMERA PARTE:
PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

CAPITULO 1

La orina recién emitida suele ser clara, pero con el paso del tiempo puede

volverse turbia por la precipitación de fosfatos amorfos (solubles a 6º C en medio

ácido), oxalatos (solubles en ClH diluido) y uratos (solubles a 6º C en medio alcalino).

La orina con piuria suele ser turbia.

d) Densidad
: La densidad urinaria indica la capacidad de concentración /

dilución del riñón. En los adultos sanos varía entre 1,002 y 1,035 g/ml. En situaciones

de deshidratación extrema puede alcanzar 1,040 g/ml. La densidad urinaria

es un parámetro muy variable en condiciones fisiológicas, y por lo tanto de

poco valor diagnóstico, por lo que sólo hay que tenerla en cuenta si es discordante

con la situación clínica que se sospeche:

— Debe ser mayor de 1,025 en situaciones de baja perfusión renal con

función tubular conservada: deshidratación, diabetes mellitus mal

controlada, insuficiencia cardiaca.

— Debe ser menor de 1.010 en enfermos con diabetes insípida, polidipsia

o bajo tratamiento diurético.

— Es constante (alrededor de 1,010) en enfermos en la fase isostenúrica

de la insuficiencia renal crónica.

Hay diversos métodos para medir la densidad urinaria, como el clásico densitómetro

de vidrio. Actualmente las tiras reactivas proporcionan una lectura aproximada.

e) Osmolalidad
: Está en relación directa con la densidad, por lo que una

densidad de 1,032 corresponde a una osmolalidad de 1.200 mOsm/kg. Como

aquélla, oscila entre límites muy amplios, aunque generalmente varía entre 300 y

1.200 mOsm/kg en adultos y 200 y 220 mOsm/kg en lactantes. Es característico

que aumente en el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

(SIADH) y en las situaciones de azotemia prerrenal, mientras que disminuye por

efecto de diuréticos y se mantiene en valores uniformemente bajos en enfermos

con insuficiencia renal crónica en fase isostenúrica.

1.2. Examen químico

a) pH urinario
: el pH es el inverso del logaritmo de la concentración de

iones hidrógeno. Valores bajos indican acidez y valores altos alcalinidad. En adultos

sanos oscila entre 4,5 y 8,0 aunque normalmente es ligeramente ácido.

Disminuye en situaciones de acidosis fisiológica (ayuno) y patológica (salvo en

las acidosis tubulares), así como si se sigue una dieta rica en proteínas o si hay

deshidratación o proliferación en la orina de bacterias productoras de ácido.

CAPITULO 1:
ORINA 69

CAPITULO 1

Aumenta después de las comidas, en situaciones de alcalosis y si hay colonización

por gérmenes que degradan la urea, como
Proteus (olor amoniacal), dieta vegetariana

o vómitos pertinaces. El pH urinario es uno de los parámetros que miden las

tiras reactivas tipo
multistix.

b) Proteínas:
En condiciones normales el contenido en proteínas de la orina

no rebasa los 150 mg/24 horas en el adulto. La albúmina no debe superar los 30

mg/24horas (20 mg/minuto); el resto de proteínas son de origen tubular (mucoproteínas

de Tamm-Horsfall) y pequeñas cantidades de
β−2 microglobulina y de hormonas

peptídicas que son filtradas en el glomérulo y no se reabsorben en los túbulos.

La determinación mediante tiras reactivas es rápida y sencilla. El método se

basa en que la zona reactiva de la tira es sensible al pH, que induce un cambio de

color. Sin embargo, no es muy exacta, en primer lugar porque suele hacerse en la

orina de una sola micción, cuando es preferible expresar la proteinuria en 24

horas, y además porque depende de factores tales como el pH, la concentración de

la orina o el tipo de proteína presente. Una orina muy alcalina o muy concentrada

puede dar un falso positivo. La sensibilidad es mayor para la albúmina, intermedia

para globulinas y hemoglobina (que cuenta con un sector específico en la

mayoría de las tiras) y baja o nula para las cadenas ligeras de inmunoglobulinas

(proteinuria de Bence-Jones) y mucoproteínas, por lo que pueden dar un falso

negativo. Métodos más exactos son la turbidimetría con ácido sulfosalicílico, que

desnaturaliza y precipita las proteínas permitiendo su medición por espectrofotometría

a 415 nm o la colorimetría con rojo de pirogalol. Estas técnicas se utilizan

si se sospecha que hay un falso positivo.

El significado patológico de la proteinuria depende de su cuantía, de las

características de las proteínas excretadas y de las circunstancias en que se produce.

Por lo tanto, ante una proteinuria positiva, es necesario cuantificarla y expresarla

en cantidad eliminada en 24 horas y además realizar un estudio electroforético

que permita conocer la proporción de las distintas proteínas. En términos

cuantitativos, la proteinuria se clasifica en 4 categorías: microalbuminuria, proteinuria

leve (de 150 mg a 1 g/24 horas), moderada (de 1 a 3,5 g/24 horas) y grave

o nefrótica ( más de 3,5 g/24 horas).

Desde un punto de vista cualitativo, se pueden diferenciar los siguientes

tipos de proteinuria:

— Microalbuminuria: Es la presencia de entre 30 y 150 mg/24 horas de

albúmina e indica un aumento de la presión de filtración glomerular. Es

un signo precoz de nefropatía diabética y su control es muy importante

para tomar las medidas que retrasen su progresión.

70 PRIMERA PARTE:
PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

CAPITULO 1

— Proteinuria selectiva: constituida de forma casi exclusiva por albúmina

y otras proteínas de bajo peso molecular, es de origen glomerular y es

característica de la glomerulopatía de cambios mínimos. Se debe a alteración

de las características electroquímicas de la membrana basal glomerular.

— Proteinuria no selectiva: el defecto de la membrana glomerular es ya

morfológico y permite el paso de proteínas de mayor peso molecular.

Así, además de albúmina, están presentes inmunoglobulinas y otras

globulinas. Es propia de muchas glomerulopatías (glomerulonefritis,

glomeruloesclerosis diabética, amiloidosis, etc.).

— Proteinuria tubular: se produce cuando el túbulo no es capaz de reabsorber

las proteinas filtradas por el glomérulo, ya sea por tubulopatía

congénita o por nefropatía intersticial. Es característico el aumento de

-2 microglobulina, que normalmente no debe superar los 200 μg/l.

— Proteinuria de Bence-Jones: se debe a la producción excesiva de cadenas

ligeras de gammaglobulina que se filtran en el glomérulo y son

reabsorbidas en el túbulo. La causa más habitual es el mieloma y en

este caso las cadenas excretadas son monoclonales, kappa o lambda

según el tipo de mieloma. La proteína de Bence-Jones precipita a 60º

C y se redisuelve a 100º C, pero este sistema clásico de detección es

poco fiable y es necesario realizar inmunofijación o inmunoelectroforesis

para confirmar su existencia y cuantificarla. Las cadenas ligeras

son tóxicas para el túbulo, especialmente las de tipo lambda, y pueden

inducir daño renal cuya manifestación inicial suele ser un síndrome de

Fanconi. Más adelante los depósitos de cadenas ligeras pueden producir

amiloidosis.

— Proteinuria ortostática y proteinuria inducida por ejercicio: son formas

benignas, propias de personas jóvenes, de escasa cuantía y transitorias,

pero deben tenerse en cuenta para no sospechar sin fundamento una

nefropatía orgánica.

c) Hidratos de carbono

— Glucosa: La presencia de glucosa en orina es siempre anormal. Las

tiras reactivas son muy específicas, basadas en el método de la glucosa-

oxidasa, que ha desplazado a métodos clásicos, como el de

Benedict, que no es específico para glucosa.

CAPITULO 1:
ORINA 71

CAPITULO 1

La glucosuria se debe casi siempre a hiperglucemia, ya que el umbral de

reabsorción tubular de glucosa se sitúa entre 180 y 200 mg/dl de glucemia. La

hiperglucemia indica un mal control de la diabetes mellitus o un estado transitorio

de resistencia a la insulina, como puede ser el inducido por un ictus cerebral,

un infarto de miocardio o diversas endocrinopatías con hiperproducción de hormonas

contrainsulares.

La glucosuria renal se produce cuando la glucemia es normal y se debe a

alteración tubular primaria, ya sea congénita (síndrome de Fanconi, por ejemplo)

o secundaria a toxicidad tubular (enfermedad de Wilson, por ejemplo).

— Galactosa: La galactosuria es característica de los diferentes tipos de galactosemia,

todos los cuales producen alteraciones graves en lactantes y obligan

a un diagnóstico precoz .

— Lactosuria: Es frecuente en la mujer embarazada y que está dando el pecho,

y ocasional en niños prematuros.

— Fructosuria: es propia de los errores congénitos del metabolismo de la fructosa,

especialmente de la fructosuria esencial.

— Pentosuria: Se detecta en la pentosuria esencial, en la que la xilulosa no es

metabolizable y se elimina por orina. Es propia de judíos Ashkenazi y totalmente

benigna. También pueden aparecer ocasionalmente en orina pentosas

ingeridas en cantidad excesiva (xilosa o arabinosa).

d) Cuerpos cetónicos
: Derivan del metabolismo lipídico y son tres: ácido

acetoacético, acetona y ácido 3-hidroxibutírico.

La cetonuria (presencia de cuerpos cetónicos en orina) se da en situaciones

de ayuno prolongado y se ve facilitada por la existencia de vómitos, especialmente

en niños pequeños. En la deficiencia insulínica se produce un incremento del

metabolismo de los ácidos grasos, con formación final de cuerpos cetónicos que se

eliminan por la orina. La cetonuria en un diabético indica un control metabólico

muy deficiente y es anuncio de una grave complicación, el coma cetoacidótico.

Los cuerpos cetónicos se detectan mediante tiras reactivas impregnadas de

nitroprusiato sódico que vira a color púrpura en presencia de acetona y acetoacetato,

pero que no detecta el 3-hidroxibutirato. La toma de aspirina o de L-DOPA

a dosis altas puede inducir falsos positivos.

e) Bilirrubina y urobilinógeno
: Son los principales pigmentos biliares

que pueden aparecer en la orina. La bilirrubina es el producto final del metabolismo

del hemo y el urobilinógeno es su principal producto de degradación por las

72 PRIMERA PARTE:
PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

CAPITULO 1

bacterias de la flora intestinal. Por lo tanto, si no hay paso de bilirrubina al intestino,

no se producirá urobilinógeno. Una pequeña parte del urobilinógeno se reabsorbe

y es eliminado por la orina en forma de urobilina. La excreción máxima de

urobilina por orina es de 5 mg/24 horas en el adulto sano.

La determinación de bilirrubina y urobilina en orina se realiza mediante tiras

reactivas Multistix, que integran una reacción de diazotación, y puede confirmarse

con tabletas Ictotest, más sensibles. Es necesario que el análisis se haga en orina

recién emitida porque la bilirrubina se oxida e hidroliza si está expuesta a la luz.

En la ictericia obstructiva hay bilirrubinuria (por bilirrubina conjugada que

atraviesa el glomérulo) sin urobilinuria (no pasa bilirrubina al intestino). En la

ictericia hemolítica no hay bilirrubinuria (la bilirrubina plasmática no está conjugada)

pero sí hay urobilinuria (aumenta la excreción de bilirrubina por la bilis).

f) Sangre y mioglobina
: La orina normal contiene hasta 3 hematíes por

ml, lo que equivale a menos de 5 hematíes por campo de gran aumento en el examen

del sedimento obtenido tras centrifugar 10 ml de orina fresca a 2.000 r.p.m.

y desechar el sobrenadante. Si se supera este límite estamos ante una
hematuria,

que puede ser microscópica si sólo se aprecia en el examen del sedimento o

macroscópica si se aprecia a simple vista.

La hematuria es siempre un signo de alarma pero puede obedecer a múltiples

causas: traumatismos, tumores renales o de las vías urinarias, infecciones urinarias,

y nefropatías médicas, tanto glomerulares como intersticiales. También

existe hematuria tras ejercicio, pero es benigna. Ante una hematuria es importante

determinar sus características: inicial, terminal o completa, con coágulos, aislada

o asociada a otras alteraciones del sedimento. Una hematuria asociada a proteinuria

significativa o a cilindros hemáticos es de origen glomerular.

La hemoglobinuria es secundaria a hemólisis intravascular. La mioglobinuria

se debe a destrucción muscular extensa. El color de la orina es igual en ambos

casos, e igualmente hay hemosideruria, por lo que puede ser necesario realizar

estudios diferenciales por inmunodifusión o radioinmunoanálisis.

Las tiras reactivas incluyen un segmento que detecta la actividad peroxidasa

de hemoglobina y mioglobina. Por lo tanto, la positividad de esta prueba puede

indicar cualquiera de las tres posibilidades incluidas en este epígrafe.

g) Nitritos
: La presencia de nitritos en orina es signo de colonización o

infección bacteriana. La mayoría de los gérmenes Gram negativos que suelen

colonizar la orina reducen los nitratos a nitritos, y en esta propiedad se basa la

detección por tiras reactivas. Sin embargo algunos gérmenes no reducen los nitra-

CAPITULO 1:
ORINA 73

CAPITULO 1

tos (
Enterococcus spp., S. saprophyticus, Acinetobacter y Candida spp.) y la prueba

no es demasiado sensible (60 %). Por lo tanto es imprescindible analizar el

sedimento urinario (véase más adelante).

h) Leucocitos:
La esterasa de los neutrófilos se detecta en orina mediante

tiras reactivas que ponen de manifiesto de forma indirecta, pero sensible, la existencia

de piuria siempre que la leucocituria supere el millón de células por minuto.

Un resultado positivo debe complementarse con el examen del sedimento y

con la realización de un urocultivo.

i) Porfirinas y precursores del hemo
: El hemo es el resultado final de un

complejo proceso de síntesis que conduce a la formación de un anillo tetrapirrólico

con un átomo de hierro. A lo largo de este proceso se van liberando pequeñas

cantidades de precursores cuyos niveles normales en orina son los siguientes:

— Ácido -aminolevulínico (ALA): indicios (2,5 mg/l).

— Porfobilinógeno (PBG): ausencia o indicios (1 mg/24 horas)

— Coproporfirinas I y III: 50-160 mg/24 horas

— Uroporfirina : 10-30 mg/24 horas

En las porfirias y porfirinurias se eliminan cantidades muy elevadas de algunos

de estos productos. El perfil obtenido es relativamente característico de cada trastorno.

Las técnicas de medición son diversas: fluorimetría, espectofotometría, HPLC, etc. Las

porfirinas dan un color rojizo a la orina, pero no los precursores (ALA y PBG), que son

fácilmente detectables mediante la reacción de Hoesch. La tabla 1.2 incluye una clasificación

de las porfirias y sus principales característics clínicas y analiticas.

j) Melanina
: es un pigmento negruzco originado por la oxidación de la

dihidroxifenilalanina y que se excreta por la orina en enfermos con melanoma

maligno.

2. ANALISIS MICROSCOPICO DEL SEDIMENTO URINARIO

El sedimento urinario puede analizarse de dos maneras:

— Recuento de Addis (cuantitativo), realizado en orina de 12 horas.

Analiza 10 ml y tiene sus límites de normalidad en 130.000 hematíes,

1 millón de leucocitos y 1000 cilindros.

— Recuento de Hamburger, realizado en orina de 3 horas y establece

como máximos normales menos de 100 hematíes/minuto, de 1.000 leucocitos/

minuto y de 3 cilindros/minuto.

74 PRIMERA PARTE:
PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

CAPITULO 1

Estas técnicas cuantitativas son engorrosas y aportan poco al examen

microscópico habitual, que es el que se realiza actualmente.

2.1. Cristales

Su presencia es habitual, su significado clínico escaso y su tipo depende del pH.

— ácido úrico: más abundantes en sujetos con gota y sometidos a quimioterapia.

Aparecen en orinas ácidas.

— ácido oxálico: escasa trascendencia, aunque aumentan en la enfermedad

de Crohn extensa y en la intoxicación por glicoles.

— Cistina: presentes en la cistinuria, tienen forma hexagonal.

— Otras sustancias que pueden formar cristales en orina, aunque con un

significado patológico incierto, son: colesterol, que puede indicar daño

renal; fosfatos, carbonatos y uratos, que aparecen en orinas alcalinas;

tirosina y leucina, propios de algunas aminoacidurias, etc.

CAPITULO 1:
ORINA 75

CAPITULO 1

Tabla 1.2:
Clasificación y características de las porfirias.

Tipo Defecto Modo de herencia Metabolitos acumulados

enzimático Orina Heces

Porfirias

Eritropoyéticas

Anemia sideroblástica ALA sintasa Ligada al - -

ligada al cromosoma X cromosoma X

Porfiria eritropoyéttica URO sintasa Autosómica Uro I Copro I

congénita (Gunther) recesiva

Protoporfiria Ferroquelatasa Autosómica - Proto IX

eritropoyética dominante

Porfirias hepáticas

Deficiencia de ALA dehidratasa Autosómica ALA, Copor II -

ALA-dehidratasa recesiva

Porfiria aguda Hidroximetilbilano Autosómica ALA, PBG -

intermitente dominante

Porifira aguda Coproporfirinógeno Autosómica ALA, PBG, Copro III

hereditaria oxidasa dominante Copor III

Porfiria variegata Protoporfirinógeno Autosómica ALA, PBG, Copro III

oxidasa dominante Copor III Proto IX

Porfiria cutánea tarda Uroporfirinógeno Autosómica Uroporfirina I, -

decarboxilasa dominante Porfirina

heptacarboxílica

2.2. Células

Se realiza un centrifugado de 10 ml de orina fresca a 2.000 r.p.m., desechando

9 ml del sobrenadante para efectuar en el resto un examen en campo de gran

aumento. Hay técnicas especiales, como la citocentrifugación de Papanicolau,

para reconocer células específicas. Los elementos formes que se suelen detectar

son los siguientes:

a) Hematíes
: Menos de 5 por campo (véase más arriba).

b) Leucocitos
: máximo de 5 a 10 leucocitos por campo, que representan

de 50 a 100 células/mm
3. Por encima de este límite se considera que existe piuria,

que sugiere, aunque no de forma categórica, la presencia de infección.

c) Células epiteliales tubulares
: son poligonales y munonucleadas, algo

mayores que los leucocitos y no suelen pasar de 2 por campo. Si hay más, indican

daño tubular renal.

d) Células epiteliales transicionales
: redondas u ovales, con un núcleo

central, muy escasas. Aumentan si hay inflamación o neoplasia o tras sondaje.

e) Células epiteliales escamosas
: Tamaño grande, núcleo pequeño.

Proceden de la vagina en las mujeres o de la vejiga si hay metaplasia escamosa en

ambos sexos.

f) Espermatozoides
: sin significado alguno en el varón.

g) Cuerpos grasos
: son células tubulares cargadas de lípidos. Aparecen en

el síndrome nefrótico y suelen asociarse a lipiduria.

2.3. Fragmentos tisulares

Son de gran tamaño y se desprenden de zonas de necrosis. Son característicos

de la necrosis papilar renal y pueden aparecer también en tumores vesicales.

2.4. Cilindros

Los cilindros son moldes que se originan por precipitación de la mucoproteína

de Tamm-Horsfall en la porción distal de los túbulos contorneados y en los colectores;

esta precipitación se ve facilitada si la orina está concentrada y el pH es ácido.

Pueden incluir diversos elementos, lo que les puede conferir significado patológico.

— Hialinos: de aspecto traslúcido, sin significado patológico.

— Granulosos: contienen otras proteínas y detritus celulares e indican

algún tipo de daño glomerular

76 PRIMERA PARTE:
PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

CAPITULO 1

— Céreos: se producen por degeneración grasa de las células

— Eritrocitarios: incluyen hematíes e indican inflamación glomerular o tubular

— Leucocitarios: indican infección

— Epiteliales tubulares: indican daño tubular

— Grasos: en situaciones de lipiduria (síndrome nefrótico)

— Bacterianos y fúngicos: indican infección

— Pigmentarios: contienen bilirrubina, hemoglobina o mioglobina

— Anchos: se forman en túbulos dilatados e indican que la nefropatía subyacente

está avanzada.

3. OTROS PARAMETROS BIOQUIMICOS Y SUS ALTERACIONES

EN LA ORINA

3.1. Creatinina

La creatinina (Cr) procede del metabolismo de la creatina del músculo

esquelético. Se filtra libremente a través del glomérulo y no se reabsorbe en el

túbulo. El calculo del aclaramiento de creatinina (CCr) se realiza mediante la fórmula

general de aclaramiento de una sustancia:

CCr = Cr urinaria (mg/ml) x volumen de orina (ml/minuto)/Cr plasmática

(mg/ml)

La creatinina se filtra en pequeña proporción a través del túbulo, tanto más

cuanto más elevada sea su concentración sanguínea, por lo que en casos de insuficiencia

renal avanzada el aclaramiento de creatinina es algo superior al filtrado

glomerular verdadero.

La eliminación urinaria de creatinina es bastante constante, de 0,8 a 1,8 g/24

horas, y disminuye en la insuficiencia renal, mientras que aumenta en situaciones

de rabdomiolisis o ingesta proteica excesiva.

3.2. Urea

La urea es el principal metabolito de las proteínas, se filtra con facilidad por

el glomérulo y se reabsorbe en un 40-50 % en el túbulo, aunque este porcentaje

varía en función del grado de hidratación y de la diuresis. Por lo tanto el cálculo

del aclaramiento de urea tiene mucho menos interés que el de creatinina y no se

utiliza.

CAPITULO 1:
ORINA 77

CAPITULO 1

La excreción urinaria de urea oscila entre límites muy amplios: 6-20 g/día

en adultos, 13-15 g/día en niños y 2-3 g/día en lactantes. Aumenta en estados de

hipercatabolismo proteico y en dietas ricas en proteínas y disminuye en la insuficiencia

hepática (por reducción de la síntesis) y en la insuficiencia renal.

3.3. Sodio

Se filtra libremente por el glomérulo y es reabsorbido a nivel tubular. La

reabsorción de sodio es un proceso regulado estrictamente por diversos factores

hormonales y depende del aporte dietético y de las pérdidas extrarrenales. La

excreción diaria de sodio oscila entre limites muy amplios, normalmente entre

100 y 200 mEq/24 horas. Tiene gran interés su determinación para diferenciar

situaciones de insuficiencia renal aguda. En la insuficiencia renal “prerrenal”, por

disminución del flujo sanguíneo renal, así como en el síndrome hepatorrenal, el

riñón reabsorbe ávidamente el sodio y su concentración en orina suele ser inferior

a 10 mEq/l. En la insuficiencia renal intrínseca el túbulo pierde su capacidad de

reabsorción de sodio y la concentración supera los 20 mEq/l.

3.4. Cloruro

En general, el cloro sigue al sodio pero esta norma se ve alterada si el riñón

debe eliminar un exceso de otros aniones. La excreción diaria oscila normalmente

entre 80 y 180 mEq/24 horas. Sus oscilaciones en condiciones patológicas suelen

ir paralelas a las del sodio.

3.5. Potasio

Lo mismo que sodio y cloro se filtra libremente por el glomérulo y se reabsorbe

por el túbulo. La excreción depende de la ingesta y está controlada por los

mismos factores que actúan en la homeostasis de sodio, pero de forma inversa.

Por lo tanto en la insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison) y en los hipoaldosteronismos

su eliminación disminuye, mientras que aumenta en las situaciones

de hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) y por efecto del tratamiento

con diuréticos, excepto de los inhibidores de la aldosterona.

3.6. Calcio

La calciuria depende de la ingesta y es controlada por la hormona paratiroidea,

que facilita su reabsorción por el túbulo proximal. Oscila entre límites muy

amplios (55-220 mg/día o 2,7-22 mEq/día). Se considera que hay hipercalciuria

con cifras superiores a 300 mg/día; la hipercalciuria puede ser secundaria a hipercalcemia,

como ocurre en el hiperparatiroidismo primario, las situaciones de oste-

78 PRIMERA PARTE:
PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

CAPITULO 1

olisis, la enfermedad de Paget y el síndrome de leche y alcalinos. También puede

darse hipercalciuria con normocalcemia en las fases iniciales de la intoxicación

por vitamina D, en la acidosis tubular renal, en la hipercalciuria absortiva y, sobre

todo, en la hipercalciuria idiopática, que es la causa más frecuente de litiasis renal.

Por el contrario hay hipocalciuria en el raquitismo, en el hipoparatiroidismo

y en la hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

3.7. Amonio

La amoniuria oscila entre 20 y 70 mEq/día, pero está en proporción con la

ingesta proteica. Aumenta en situaciones de acidosis y disminuye en las de alcalosis,

como mecanismo compensador del desequilibrio ácido-base.

3.8. Fosfatos

La fosfaturia (fosfatos bicálcico y, tricálcico y amónico-magnésico) depende

de la dieta y de la homeostasis del calcio, a través de la regulación por la hormona

paratiroidea. Oscila entre límites amplios, entre 500 mg y 3 g/24 horas.

Aumenta en situaciones de hiperparatiroidismo primario, déficit de vitamina D y

síndrome de Fanconi. Disminuye en la insuficiencia renal, en el hipoparatiroidismo

y por efecto del tratamiento con bifosfonatos.

3.9. Magnesio

El magnesio urinario representa alrededor de la tercera parte de la ingesta y oscila

entre 100 y 150 mg/24 horas. Disminuye en la insuficiencia renal y se eleva por tratamiento

con diuréticos de asa y tiacídicos y en el hiperaldosteronismo primario.

3.10. Amilasa

La amilasuria nunca debe superar las 9 U.I./hora. Aumenta en las pancreatitis,

pero su valor diagnóstico no es superior al de la amilasemia.

3.11. Lisozima

Puede aumentar en la leucemia de células mielomonocíticas.

3.12. Acido úrico

La uricosuria depende en primer lugar de la ingesta y en segundo lugar de

la producción endógena. Oscila normalmente entre 250 y 750 mg/día. Aumenta

con dietas ricas en purinas (vísceras), en situaciones de rápida renovación celular

CAPITULO 1:
ORINA 79

CAPITULO 1

(neoplasias) o de destrucción tisular masiva (síndrome de lisis tumoral), en el síndrome

de Lesch-Nyhan y en la enfermedad de Wilson. Por el contrario el empleo

de diuréticos incrementa la reabsorción tubular de ácido úrico y puede inducir

hipouricosuria, que también se da en el contexto de la insuficiencia renal y de la

intoxicación por plomo.

3.13. Hierro

La sideruria normal no supera los 0,3 mg/24 horas y es un valor muy constante.

La homeostasis del hierro depende de la absorción, no de la excreción.

3.14. Cobre

Normalmente la cupruria no excede los 40 μg/24 horas. No hay límite inferior.

Aumenta en la enfermedad de Wilson, generalmente por encima de 100

μg/24 horas, pero no es un parámetro fiable para el diagnóstico, ya que también

puede aumentar en el síndrome nefrótico, la cirrosis biliar primaria o la necrosis

hepática aguda de cualquier etiología.

3.15. Hidroxiprolina

La hidroxiprolina es un componente de la colágena y se libera si hay resorción

ósea. Normalmente oscila entre 6 y 17 mg/24 h/m
2 de superficie corporal y

es mucho mayor en niños, tanto más cuanto menor sea su edad.

Aumenta en la enfermedad de Paget ósea, la osteoporosis, el mieloma y en

general en todas las situaciones en las que aumente la resorción ósea. Su descenso

es un índice precoz de respuesta terapéutica en la enfermedad de Paget y en la

osteoporosis.

3.16. Aminoácidos

Los aminoácidos filtrados por el glomérulo se absorben casi por completo

en el túbulo proximal por diferentes sistemas de transporte activo específicos

para aminoácidos dibásicos, dicarboxílicos, neutros, etc. Las aminoacidurias

pueden ser generalizadas, afectando a múltiples aminoácidos, como ocurre en

las alteraciones del túbulo renal (por ejemplo, en el síndrome de Fanconi), o

bien por defectos metabólicos específicos para uno o unos pocos aminoácidos

que incrementan su producción y eliminación o alteran su proceso de reabsorción,

como ocurre en la cistinuria, la enfermedad del jarabe de arce y la enfermedad

de Hartnup, entre otros muchos errores congénitos del metabolismo

(tabla 1.3, 1.4).

80 PRIMERA PARTE:
PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

CAPITULO 1

3.17. 17-hidroxicorticosteroides y 17-cetosteroides

Los 17-hidroxicorticoides son metabolitos de hormonas esteroides con 21

átomos de carbono que poseen un grupo –OH en posición 17 y derivan fundamentalmente

de hormonas con acción glucocorticoide y mineralocorticoide. Los 17-

cetosteroides son metabolitos de esteroides de 19 átomos de carbono con un grupo

cetona en posición 17 y derivan fundamentalmente de hormonas androgénicas.

Clásicamente se han utilizado para el diagnóstico de insuficiencia o hiperfunción

suprarrenal (17-hidroxiesteroides). Sus valores normales oscilan entre 10,8

mg/24 horas en varones y 6,2-11 mg/24 horas en mujeres. En la actualidad esta determinación

ha sido sustituida con ventaja por la determinación de cortisol libre urinario.

Los 17-cetosteroides se han utilizado en la evaluación del hipogonadismo,

aunque en su mayor parte proceden de la suprarrenal (90 % en mujeres y 70 % en

CAPITULO 1:
ORINA 81

CAPITULO 1

PM

133,1

131,1

119,1

105,1

147,1

146,2

115,1

75,1

103,1

240,3

117,2

149,2

131,2

131,2

181,2

166,2

268,5

204,2

132,2

146,2

155,2

170,2

170,2

174,2

μmol/24 h

90 a 196

2 a 7

110 a 380

220 a 740

20 a 80

180 a 570

2 a 15

370 a 2.000

10 a 40

4 a 30

15 a 75

20 a 55

15 a 100

25 a 145

40 a 115

35 a 140

ausencia

ausencia

ausencia

80 a 300

500 a 1.000

50 a 550

80 a 330

5 a 40

mg/24 h

12 a 26

0,3 a 0,9

13 a 45

23 a 79

3 a 12

26 a 83

0,2 a 1,7

28 a 150

1 a 4,1

1 a 7,2

1,8 a 8,8

3 a 8,2

2 a 13

3,3 a 19

7,2 a 21

5,8 a 23

ausencia

ausencia

ausencia

12 a 44

76 a 155

8,5 a 93

14 a 56

0,9 a 7

Acido aspártico

Hidroxiprolina

Treonina

Serina

Acido glutámico

Glutamina

Prolina

Glicina

Alfa-amino-butírico

Cistina

Valina

Metionina

Isoleucina

Leucina

Tirosina

Fenilalanina

Homocistina

Triptófano

Ornitina

Lisina

Histidina

1-Metilhistidina

3-Metilhistidina

Arginina

Tabla 1.3:
Aminoácidos en la orina de niños hasta 2 años.

varones) y sólo el resto de la secreción gonadal. Sus valores normales en la edad

postpuberal oscilan entre 12,6 y 18,4 mg/24 horas en varones y 5,6 a 10,8 mg/24

horas en mujeres. Y disminuyen gradualmente con la edad.

Mayor interés tiene la determinación individualizada de las hormonas o

de sus metabolitos con interés funcional. Las técnicas son diversas, basadas

en métodos de enzimoinmunoanálisis, radioinmunoanálisis o cromatográficos.

3.18. Acido homogentísico

Es un metabolito intermedio de fenilalanina y tirosina que se acumula en la

alcaptonuria, un error congénito del metabolismo debido a la carencia de actividad

enzimática de homogentisato-oxidasa.

82 PRIMERA PARTE:
PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

CAPITULO 1

Acido aspártico

Hidroxiprolina

Treonina

Serina

Acido glutámico

Glutamina

Prolina

Glicina

Alanina

Alfa-amino-butírico

Cistina

Valina

Metionina

Isoleucina

Leucina

Tirosina

Fenilalanina

Homocistina

Triptófano

Ornitina

Lisina

Histidina

1-Metilhistidina

3-Metilhistidina

Arginina

μmol/24 h

20 a 130

trazas

125 a 450

200 a 630

40 a 120

220 a 550

trazas

800 a 2.500

110 a 540

ausencia

25 a 95

45 a 105

20 a 75

60 a 180

40 a 160

75 a 165

60 a 165

ausencia

ausencia

trazas

50 a 240

500 a 1.200

200 a 950

180 a 420

10 a 60

mg/24 h

0,7 a 17

trazas

15 a 53

21 a 68

6 a 12

32 a 80

trazas

60 a 180

9,8 a 48

ausencia

6 a 12

5,3 a 12

3 a 11

7,9 a 24

5,2 a 21

13,6 a 30

9,9 a 2,7

ausencia

ausencia

trazas

7,3 a 35

78 a 186

34 a 161

30 a 71

1,7 a 10

Tabla 1.4:
Aminoácidos en la orina de niños de más de 2 años y adultos.

3.19. Indican

Es un metabolito del triptófano que aparece normalmente en la orina (20-60

mg/24 horas). Aumenta en la enfermedad de Hartnup y también de forma inespecífica

como producto del metabolismo bacteriano en situaciones de sobrecrecimiento

de la flora intestinal.

3.20. Metabolitos de la serotonina

Son el ácido 5-hidroxiindolacético (HIIA, valores normales entre 11 y 5,9

mg/24 horas) y el ácido indolacético (IAA, valores normales entre 0,4 y 3,4 mg/24

horas). Se determinan por HPLC y son de utilidad diagnóstica en el síndrome carcinoide.

3.21. Catecolaminas y sus metabolitos

Las catecolaminas son el producto de secreción del feocromocitoma, en el

que se elevan sobre sus valores normales, que son los siguientes:

Catecolaminas totales: < 0,15 mg/24 horas

Noradrenalina: < 0,08 mg/24 horas

Adrenalina: <g/24 horas

Dopamina: < 0,04 mg/24 horas

El ácido homovanílico (HVA) es el metabolito principal de la dopamina. Sus

valores normales oscilan entre 2,3 y 7,9 mg/24 horas. El ácido vanilmandélico

(VMA) es el metabolito de adrenalina y noradrenalina, e indirectamente de dopamina.

Normalmente oscila entre 2,3 y 5,1 mg/24 horas. El significado diagnóstico

de estos metabolitos es similar al de las hormonas originales. El método más

fiable por estar libre de interferencias es la HPLC, cuidando de que la orina se

recoja en medio ácido.

CAPITULO 1:
ORINA 83

CAPITULO 1

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