miércoles, 28 de noviembre de 2012

Riesgos asociados con el uso de algunas terapias

Riesgos asociados con el uso de algunas terapias

Uña de gato anti Th1 y anticáncer

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18048957

2008 Mar;8(3):468-76. Epub 2007 Dec 26.

Immunomodulating and antiviral activities of Uncaria tomentosa on human monocytes infected with Dengue Virus-2.

Source

Laboratório de Imunologia Viral, Instituto Oswaldo Cruz, Fundação Oswaldo Cruz, Brazil.

Abstract

Uncaria tomentosa (Willd.) DC., a large woody vine native to the Amazon and Central American rainforests has been used medicinally by indigenous peoples since ancient times and has scientifically proven immunomodulating, anti-inflammatory, cytotoxic and antioxidant activities. Several inflammatory mediators that are implicated in vascular permeability and shock are produced after Dengue Virus (DENV) infection by monocytes, the primary targets for virus replication. Here we assessed the immunoregulatory and antiviral activities from U. tomentosa-derived samples, which were tested in an in vitro DENV infection model. DENV-2 infected human monocytes were incubated with U. tomentosa hydro-alcoholic extract or either its pentacyclic oxindole alkaloid-enriched or non-alkaloid fractions. The antiviral activity was determined by viral antigen (DENV-Ag) detection in monocytes by flow cytometry. Our results demonstrated an in vitro inhibitory activity by both extract and alkaloidal fraction, reducing DENV-Ag+ cell rates in treated monocytes. A multiple microbead immunoassay was applied for cytokine determination (TNF-alpha, IFN-alpha, IL-6 and IL-10) in infected monocyte culture supernatants. The alkaloidal fraction induced a strong immunomodulation: TNF-alpha and IFN-alpha levels were significantly decreased and there was a tendency towards IL-10 modulation. We conclude that the alkaloidal fraction was the most effective in reducing monocyte infection rates and cytokine levels. The antiviral and immunomodulating in vitro effects from U. tomentosa pentacyclic oxindole alkaloids displayed novel properties regarding therapeutic procedures in Dengue Fever and might be further investigated as a promising candidate for clinical application.

lunes, 26 de noviembre de 2012

Revista Española de Enfermedades Digestivas - Intolerancia a la lactosa

Revista Española de Enfermedades Digestivas - Intolerancia a la lactosa

OMS | Administración de suplementos de aceites marinos para mejorar los resultados del embarazo

OMS | Administración de suplementos de aceites marinos para mejorar los resultados del embarazo

Hígado sobrecargado: ictericia

MedlinePlus: Información de salud para usted

Revista de la Sociedad Española del Dolor - Dolor Pélvico crónico

Revista de la Sociedad Española del Dolor - Dolor Pélvico crónico

Abdomen agudo

http://medicina.udea.edu.co/programas/Curriculo_Nuevo/9urgen/Urgencias/NOVENO%20SEMESTRE/BIBLIOTECA%20TEMATICA/QUIRURGICA%201/ABDOMEN%20AGUDO/abdomen%20agudo%20Galeonred_archivos/abdomen%20agudo%20Galeonred.htm

Órganos y dolores referidos

http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/clinica-medica/Temas/dolor_abdominal.pdf

Helicobacter y falta de B12: aceite de orégano (mycokill) + dieta gastritis remedio (casi) infalible

Resultado de imagen de helicobacter pylori

Resumen

El Helicobacter pylori afecta al 50 % de la población mundial. Esta bacteria ha sido identificada como el agente causal de la úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I. Como resultado de su interferencia con la secreción de ácido por el estómago, esta bacteria es capaz de generar deficiencias en la absorción de nutrientes que pueden comprometer el estado nutricional de los individuos afectados y vincularse con la aparición de manifestaciones carenciales o con el agente causal de enfermedades crónicas. Como una alternativa para los métodos de diagnóstico se propone en la actualidad el uso de isótopos estables y radiactivos idóneos para su identificación. El tratamiento de erradicación además de costoso puede ser inefectivo, generar reacciones adversas en los pacientes o cepas resistentes a los antibióticos, por lo que los estudios de búsqueda de una vacuna para terapéutica y prevención centran la atención de las investigaciones actuales.
DeCS: HELICOBACTER PYLORI; INFECCIONES BACTERIANAS; ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES.

El Helicobacter pylori (Hp) fue inicialmente observado en pacientes con gastritis, pero desde su descubrimiento se ha asociado, no solo con esta afección, sino también con úlcera péptica, linfomas y adenocarcinomas gástricos. En los países en desarrollo se estiman cifras de contaminación que resultan alarmantes. La vía de contaminación más probable es la oral y se le atribuye un papel fundamental a las aguas de consumo contaminadas.
Las manifestaciones gástricas son las más evidentes en la infestación por esta bacteria y existe una gran contradicción sobre el hecho de aceptar que una bacteria patógena infecte al ser humano durante toda su vida sin que esto tenga otras consecuencias que las locales relacionadas con afecciones gástricas. Una posible hipótesis sobre secuelas aun no descritas de la presencia gástrica de esta bacteria se refiere a la posible interferencia con la absorción y utilización de vitaminas del complejo B involucradas en el metabolismo de la homocisteína, la cual generaría un incremento sostenido de sus niveles en sangre y afectación del endotelio vascular. Por esta vía existiría un primer y asombroso punto de entrada para una discusión que no resulta infrecuente en la literatura actual y que consiste en el enfoque infeccioso del agente causal de arteriosclerosis, enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, enfermedades crónicas que encabezan las listas de mortalidad.
Las vías terapéuticas de erradicación del Hp existentes se convierten cada vez en menos confiables a causa de su inefectividad, reacciones adversas, elevado costo o la aparición de cepas resistentes a los antibióticos. Las nuevas estrategias se concentran en la utilización de antígenos de Hp combinados con adyuvantes atenuados de cepas de Salmonella que puedan generar niveles suficientes de anticuerpos. Para ello resulta previamente necesario clasificar exactamente la cepa circulante sobre la cual se debe centrar la atención en la elaboración de vacunas.

Aislamiento. Características generales

Hasta finales del siglo xx los científicos consideraron al estómago como un ambiente hostil para el crecimiento bacteriano. Por primera vez en 1975, la gastritis se asoció con la presencia en la mucosa gástrica, de una bacteria gramnegativa. En 1983 B.J. Marshall y J.R. Warren cultivaron de la mucosa gástrica humana un microorganismo gramnegativo, microaerofílico y de forma espirada y estudiaron su asociación con la inflamación del aparato gastrointestinal.1 El microorganismo cultivado fue previamente incluido en el género Campylobacter, con el nombre de Campylobacter pylori, pero más tarde se insertó en el nuevo género Helicobacter, donde además de Hp, se encuentran al menos otras 11 especies que han sido aisladas de la mucosa gástrica e intestinal de otros mamíferos. Después de este resultado se produjo su aislamiento, caracterización y cultivo. Tres años después ya se presentaron 80 artículos científicos en la reunión de la Sociedad Americana de Gastroenterología.
El Hp es un bacilo multiflagelado gramnegativo y microaerofílico que vive en la capa de mucus del estómago, donde está parcialmente protegido del ácido clorhídrico. Esta bacteria segrega ciertas proteínas que atraen a los macrófagos y neutrófilos produciendo inflamación en la zona afectada; produce además grandes cantidades de ureasa, la cual al hidrolizar la urea neutraliza el ácido del estómago en su entorno, mecanismo por el cual se protege aún más del medio externo. La bacteria segrega además proteasas, citotoxinas como interleuquinas (IL)-1-12, factor de necrosis tumoral alfa (TNFalpha), factor de activación plaquetaria (PAF), interferon gamma (INFgamma), especies reactivas de oxígeno (ROS), lipopolisacáridos y fosfolipasas que son las principales responsables del daño de la mucosa que genera el Hp.2 Muy recientemente ha sido identificado parte del mecanismo mediante el cual el Hp es capaz de sobrevivir en el medio ácido del estómago. Sachs y otros en mayo del 20003 describieron una proteína que nombraron Urel, miembro de las amidoporinas que regula la transferencia de urea del medio externo del estómago hacia el citoplasma del Hp mediante canales que atraviesan la membrana celular. Cuando el medio externo es excesivamente ácido, los canales incrementan 300 veces la cantidad de urea que entra al citoplasma del Hp y ello resulta en la suficiente producción de amonio para neutralizar el periplasma (área entre las membranas externas e interna). Si la Urel no se encuentra presente, una insuficiente cantidad de urea entra por esos canales y se genera menos amonio. Sin la capacidad para neutralizar el propio periplasma el Hp se hace vulnerable al pH del estómago. Este es su mecanismo de adaptación, defensa y sobrevivencia en esas condiciones hostiles. Los trabajos del año 2000 sobre Hp se centran en la búsqueda de la forma de generar la inhibición de la urea I.4
Algunos factores de virulencia del patógeno se han caracterizado. El microorganismo produce varios factores solubles, entre los que se encuentran: la ureasa que permite la colonización en el medio ácido del estómago e induce daño en las células del epitelio gástrico, la citotoxina (VacA) que produce la formación de vacuolas en las células gastrointestinales, la proteína codificada por el gen asociado con la citotoxina (CagA protein), que al igual que VagA está fuertemente asociada con el desarrollo de las úlceras5 y la catalasa que permite a la bacteria resistir el ataque de las células inflamatorias del hospedero. Todas las proteínas anteriores, excepto la catalasa, son producidas por el Hp y absorbidas por el epitelio gastrointestinal, lo que desencadena un grupo de señales proinflamatorias que culminan con el reclutamiento y activación de las células inflamatorias.

 

Infección por Helicobacter pylori

La infección por Hp está ampliamente diseminada, su prevalencia a nivel mundial es del 30 al 50 %. Existe una relación inversa entre el grado de infección con esta bacteria y el nivel socioeconómico de la región.
En los países desarrollados, la infección por este agente patógeno es poco frecuente en niños y aumenta gradualmente en función de la edad, llegando a alcanzar niveles del 30 % de infestación a los 30 a de edad, valor que se mantiene constante a edades mayores.6 En los países en desarrollo, la mayor parte de sus habitantes se encuentran infectados independientemente de la edad, llegando esta infestación a valores cercanos al 70 %.
La presencia del Hp en el aparato gastrointestinal se acompaña invariablemente de manifestaciones de gastritis y en general las terapias antibióticas para erradicar el microorganismo son hoy en día el procedimiento eficaz en la terapéutica de la úlcera gastroduodenal. La asociación entre la infestación con Hp y cáncer gastroduodenal es tan estrecha que en 1994 la Agencia Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (IARC) y la OMS lo clasificaron como carcinógeno de clase I dentro de los agentes causales. La erradicación del Hp de aparato gastrointestinal disminuye también considerablemente las recidivas en úlceras gastroduodenales. La prevalencia de infección por Hp es más de 2 veces superior (odds ratio 2,4 ) en hijos de madres con antecedentes de úlceras pépticas o duodenales que en madres sanas. La transmisión está completamente justificada por la frecuencia de informes sobre una mayor prevalencia de la infección en hijos de padres infectados.7
Se conoce que la infestación por la bacteria suele ocurrir durante la infancia y su cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal, náuseas, vómitos mucosos y malestar general.
El cuadro clínico puede extenderse una semana después de la cual la sintomatología desaparece permanentemente. Esta enfermedad infecciosa, como muchas otras, puede ser asintomática hasta en el 50 % de los adultos. Una vez que la bacteria coloniza el aparato gastrointestinal humano puede producir en pocas semanas o meses una gastritis superficial crónica, la cual al paso de varios años o incluso décadas, puede degenerar en úlcera péptica o adenocarcinoma gástrico.8

Helicobacter pylori, úlcera péptica y estrés psíquico

Existen pocas evidencias empíricas sobre una posible relación del estrés psíquico y la contaminación por Hp, y estas se encuentran limitadas a estudios del estrés psicológico en pacientes de gastroenterología. En sujetos con dispepsia no diagnosticada, en los deprimidos y ansiosos se detecta una menor infección con Hp.9 En pacientes afectados de úlcera péptica, mientras más elevados son los títulos de anticuerpos anti-Hp, menos ansiedad se detecta.10 Para no ignorar todos los estudios anteriores a la detección del Hp como agente causal de la úlcera péptica se ha propuesto que la contaminación con Hp y el estrés psíquico promueven la patogénesis de la úlcera por vías patofisiológicas que son mayormente aditivas y por lo tanto independientes y complementarias más que sinérgicas.
Las relaciones entre muchos de los factores clásicos contribuyentes a la aparición de úlceras pépticas y la contaminación por Hp han sido estudiadas y no se ha encontrado relación para el consumo de alcohol, tabaco, antinflamarorios no esteroideos o grupo sanguíneo O11 en poblaciones sin úlcera. Sin embargo, el estrés puede facilitar la evolución de la infección por Hp hacia una úlcera a causa de la hiperclorhidria gástrica, el estrés puede reducir las defensas mucosas del estómago a la invasión por Hp mediante factores contribuyentes como el hábito de fumar, o incluso la hiperclorhidria gástrica inducida por el estrés puede promover la colonización del duodeno por Hp mediante la neutralización del efecto inhibitorio de la bilis.12

Helicobacter pylori y estado nutricional

En estudios con escolares escoceses e italianos se detectó una mayor infección con Hp en los niños con una baja estatura y reducido peso corporal13 y en niños franceses que se examinaron a causa de su baja estatura se detectó el 55 % de positividad para Hp. Otros estudios informan sobre la ausencia de asociación14 y hasta el presente el vínculo no se encuentra completamente establecido.

Helicobacter pylory y anemia

El Hp se propone en la actualidad como agente causal del desarrollo de la deficiencia de vitamina B12 en el adulto. La sola erradicación de esta bacteria es capaz de corregir los niveles de vitamina B12 y la anemia.15,16
En 1999, Brieva y otros del Servicio de Neurología del Hospital Miguel Servet de Zaragoza,17 España, describieron el caso de una paciente con manifestaciones patológicas del sistema nervioso central y periférico debido a una deficiencia de vitamina B12. Los motivos de consulta de la señora de 54 a fueron parestesias y debilidad en miembros inferiores, las cuales habían sido progresivas en los últimos 2 a y se presentaban conjuntamente con hipoestesia, hipoparestesia, hipereflexia distal, marcha atáxico-espástica y signo de Romberg positivo. Los estudios neurológicos fueron compatibles con una polineuropatía motora desmielinizante. La prueba de Shilling mostró un déficit en la absorción de vitamina B12 que se corrigió con la administración de factor intrínseco. La gastroscopia reveló una gastritis atrófica. Se encontró una contaminación masiva con Hp y Giardia lamblia. El solo tratamiento con antibióticos anti-Hp produjo una total remisión de este cuadro clínico.
Como una de las manifestaciones no gastrointestinales de la infección por Hp ha sido referida la anemia ferropénica.18 En 2 794 adultos daneses, los niveles de ferritina sérica se encontraron reducidos en personas con títulos elevados de anticuerpos anti-Hp.19 La curación de la infección por Hp se encuentra asociada con la regresión de la dependencia del hierro y la recuperación de la anemia ferropénica. El tratamiento de erradicación de la infección por Hp mejora la anemia aun en pacientes que no reciben terapia de hierro.20
En 1997, Diez-Ewald y otros encontraron 54 % de prevalencia de anemia, 28 % de valores bajos de hierro sérico, 20 % de niveles bajos de ferritina y 91 % de deficiencia de ácido fólico y vitamina B12 en 406 indios Bari de Venezuela. Una dieta inadecuada y una elevada contaminación con Hp fueron los hallazgos adicionales de este estudio.21
La mayor parte de los estudios publicados indican, sin embargo, que los pacientes de anemia permiciosa están infectados con Hp menos frecuentemente que sus controles pareados. A pesar de ello, la infección por Hp pudiese estar presente mucho antes de la instauración de la anemia perniciosa. Por ello son necesarios estudios prospectivos sobre la infestación con Hp en el estadio de gastritis atrófica preanemia perniciosa.
Una interesante correlación entre la autoinmunidad y la infección ha sido informada en pacientes afectados de macroglo-bulinemia de Waldestrom con úlcera gástrica y autoanticuerpos de células parietales, en los cuales la infección estaba causada por el Hp.22
La proliferación inflamatoria y miofibroblástica del estómago (IMP) es una entidad extremadamente rara que se menciona sólo en reportes de casos de revistas internacionales. En el noveno caso pediátrico anunciado en la literatura internacional,23 se repite los síntomas de dolor abdominal, hemorragias del aparato gastrointestinal superior y engrosamiento de las paredes del estómago, ulceraciones de la superficie luminal y anemia ferropénica. En este caso se encontró una infestación masiva por Hp.

Helicobacter pylori Y migraña

Las primeras indicaciones sobre una posible relación entre dolor abdominal recurrente y migraña fueron informadas en 1995.24 En esta observación inicial, los vínculos con la infección por Hp no fueron demostrados.
La migraña ha sido asociada con desórdenes del tono vascular. El Hp ha sido asociado con típicos desórdenes funcionales vasculares, tales como el fenómeno de Raynaud. La infección por hp se diagnostica frecuentemente en sujetos con migraña y la erradicación de la infección genera una reducción considerable de la frecuencia de los ataques; la reducción de las sustancias vasoactivas producidas durante la infección se postula que sea el factor patogénico. Los pacientes afectados de infartos miocárdicos y coronariopatías refieren tener más ataques febriles previos al ataque miocárdico y la frecuencia de migraña y prevalencia de anticuerpos anti-Hp en ellos es también significativamente superior cuando se les compara con controles pareados sanos.25

 

Helicobacter pylori como factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares

La infección por Hp ha sido asociada con un riesgo, hasta 2 veces mayor de padecer enfermedades cardiovasculares. La asociación es independiente de otros factores, como hábito de fumar, hipertensión arterial e hiperlipidemias.26 A pesar de informes contradictorios,27 la infección por Hp ha sido relacionada en estudios prospectivos, con el infarto del miocardio28 y con la enfermedad coronaria.29 En diabéticos, la presencia de Hp en el aparato gastrointestinal se asocia con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.30
Una de las hipótesis se centra en la modificación del metabolismo lipídico. En un estudio de casos y controles en Finlandia se detectó una asociación entre la presencia de Hp y una concentración elevada de triglicéridos en suero y una menor concentración de HDL-colesterol.31 La infección crónica por Hp, acompañada de inflamación persistente de la mucosa gástrica, incrementa la concentración de proteínas de fase aguda, como fibrinógeno y ácido siálico, los cuales son predictores de la enfermedad coronaria.32
Una interesante hipótesis con vinculación a la deficiencia de vitaminas del complejo B, propone a los elevados niveles de homocisteína como factor generador del elevado riesgo prematuro de arteriosclerosis y trombosis venosa. En estudios en animales se ha demostrado el daño epitelial generado por la homocisteína.33 La homoscisteína inhibe la secreción de óxido nítrico por las células endoteliales y esta acción facilita la agregación plaquetaria y la vasoconstricción.34 La homoscisteína puede además alterar el balance entre agentes favorecedores e inhibidores de la coagulación sanguínea.35 Existen informes de hiperhomocisteinemia en adultos (asiáticos y caucásicos) con enfermedad coronaria y que no tenían otras características de la homocistinuria homocigótica.36 Una fuerte correlación ha sido encontrada entre la baja ingestión o bajos niveles plasmáticos de vitaminas B6, B12 y ácido fólico. La deficiencia de estas vitaminas se acompaña de hiperhomocisteinemia y sus niveles regresan a la normalidad con la suplementación vitamínica.37 A causa de la diferenciada participación de estas vitaminas en los pasos de remetilación y transulfuración de la homoscisteína, los niveles inadecuados de ácido fólico y vitamina B12 conducen generalmente a niveles elevados de homocisteína en ayunas o después de la sobrecarga con metionina respectivamente.38
Una infestación con Hp durante un tiempo muy prolongado es capaz de generar afectaciones del crecimiento en niños por modificaciones gástricas que desembocan en una absorción deteriorada de nutrientes.39 Los pacientes infectados con Hp sufren además de una absorción disminuida de ácido fólico40 y cobalamina, la cual puede generar incluso las manifestaciones polineuropáticas de la deficiencia de vitamina B12 por la infestación con Hp asociada a giardiasis.41 Por lo tanto, hipotéti-camente, la infestación con Hp es capaz de generar una deficiencia nutricional de esas vitaminas y predisponer a la acumulación de homocisteína. Ya que la infestación con Hp generalmente ocurre en la infancia y persiste durante un tiempo muy prolongado, un estado subclínico de deficiencia de estas vitaminas puede permanecer silente durante un tiempo prolongado y condicionar así el desarrollo de la arteriosclerosis.
Los fenómenos de inflamación crónica se encuentran posiblemente relacionados etiológicamente con la arteriosclerosis, aunque las evidencias son equívocas.42 En las placas arteroscleróticas de los vasos sanguíneos no se detecta al Hp.43 En muestras de suero de 880 adultos varones que participaron en la encuesta de salud del Norte de Finlandia en 1989 se analizó la contaminación por Hp por métodos serológicos. El 52 % mostró resultados positivos. Las concentraciones séricas de colesterol fueron significativamente superiores en hombres infectados por Hp. Esta asociación continuó siendo positiva después de ajustar los valores por edad, índice de masa corporal y clase social. Estos resultados soportan la hipótesis de que las infecciones crónicas modifican el perfil lipídico favoreciendo el desarrollo de la arterioscle-rosis, aunque el agente infeccioso no se aísle directamente del órgano afectado.44 La infección crónica puede además agravar el desarrollo de placas de ateromas ya en existencia aumentando la activación de las células T, como una respuesta inflamatoria adicional que puede participar en la desestabilización de la íntima de las arterias, resultando en la ruptura de las placas y la precipitación de los síndromes isquémicos agudos y el resultante engrosamiento de la íntima. Una deficiencia de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) y especialmente el ácido gamma linolénico, dihomo-gamma linolénico, araquidónico y eicosapentaenoico pueden ser factores responsables de la úlcera duodenal. Pacientes afectados de úlceras duodenales activas tienen bajas concentraciones de estos ácidos grasos en la fracción de los fosfolípidos del plasma, la cual regresa a valores normales después del tratamiento con bloqueadores de la bomba de protones.45
Adicionalmente, estos PUFAs tienen la hibilidad de inhibir el crecimiento del Hp, suprimir la producción de ácido por el estómago y tanto en animales de experimentación como en el hombre, tienen la facultad de curar las úlceras y proteger a la mucosa gástrica del daño que puede generar la aspirina y los antiflamatorios no esteroideos. Como adicionalmente son conocidos por su capacidad para reducir los niveles séricos de colesterol y triglicéridos, se encuentran indicados en el tratamiento ulceroso.46
Es un tema actual desde hace varios años el hecho de que la exposición al Hp, la Clamidia pneumoniae y el Citomegalo-virus puede conducir a un elevado riesgo de manifestaciones clínicas de enfermedad coronaria mediada por procesos autoinmu-nes.47

Métodos diagnósticos para la detección de Helicobacter pylori

Inicialmente se consideraba como método estándar de oro de confirmación de la infección por Hp su identificación mediante pruebas histológicas y cultivo provenientes de una muestra de la mucosa gástrica obtenida por endoscopia. Posteriormente se desarrollaron pruebas alternativas con esta muestra que comprendían a la prueba de ureasa rápida, la reacción de la polimerasa en cadena (PCR) y la tipificación molecular (PCR-RFLP), pero todos ellos tienen el inconveniente de la invasividad y por tanto no son aplicables a portadores sanos; adicionalmente representan el resultado local de la muestra del estómago utilizada y no de todo el órgano, por tanto posible de mostrar falsos negativos.
Las proteínas bacterianas inducibles por estrés térmico tienen reacción cruzada con algunos antígenos de los tejidos humanos creando las bases de la autoinmunidad; estas macromoléculas están relacionadas también con los procesos inflamatorios producidos por el microorganismo.
Sobre esta base, Evans desarrolló en 1988 una prueba ELISA, basado en las proteínas de alto peso molecular asociadas al Hp.48 Esta prueba tiene ventajas de costo en estudios epidemiológicos: su intervalo de sensibilidad oscila entre 63-97 %. Los estudios serológicos, sin embargo, a pesar de su comprobada eficacia en estudios de terreno presentan el inconveniente de que los anticuerpos una vez que se han producido pueden mantenerse elevados hasta 6 meses después de su erradicación, lo que limita la utilidad de la prueba en los controles de tratamiento.
El Hp se encuentra también localizado en la boca. Las placas dentarías actúan como reservorio. Estudios de cuantificación están actualmente en curso.
El método considerado en la actualidad como el estándar de oro es la prueba del aliento, que utiliza urea marcada con 13C ó 14C. La prueba desarrollada por Graham y Klein en 1987 documenta la presencia de la infección momentánea y tiene una respuesta rápida a los efectos de tratamiento y a las reinfecciones que suelen producirse. El Hp produce ureasa, una enzima ausente en el aparato digestivo alto. Por ello al suministrar urea marcada a un paciente y medir la excreción del isótopo por el aire espirado, 30 min después de su ingestión, puede diagnosticarse la infección por esta bacteria. A diferencia de otros métodos, un resultado positivo con la prueba del aliento es confirmatorio de contaminación.49 Una modificación de este método ha sido propuesta por el Laboratorio de Radioisótopos de la Universidad de Buenos Aires, en el cual se suministra conjuntamente una solución de urea marcada con 14C y un coloide de 99mTc que no se absorbe en el aparato digestivo. Este coloide permite la visualización de la solución de urea dentro del aparato digestivo mediante la utilización de una cámara gamma, lo cual permite localizar exactamente el sitio donde se está produciendo el 14CO2 como consecuencia de la hidrólisis de la urea por el Hp. Esta combinación de la prueba del aliento con 14C-Urea y la visualización del desplazamiento intragástrico de la solución de Urea-14C permitió elevar la sensibilidad del método al 98 % y la especificidad al 96 %.50

Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori

Los pacientes con úlcera péptica y Hp-positivos deben ser tratados con terapia de erradicación, pero no está definido cuanto debe extenderse esta terapia de erradicación.
Todos los pacientes con historia de úlcera que hacen uso frecuente de antiácidos necesitan ser identificados y tratados. Se desconoce si los pacientes sin úlcera se benefician del tratamiento antibiótico. Un tratamiento empírico ha sido sugerido para la dispepsia con el objetivo de curar a todos los pacientes con úlcera oculta. En poblaciones con una elevada incidencia de enfermedad ulcerosa debe ser más barato prescribir antibióticos a todos los pacientes dispépticos con prueba de Hp positiva que investigar a todos los dispéticos para confirmar el diagnóstico de úlcera.
El cambio más significativo de la terapéutica en los últimos 5a ha sido el desarrollo de tratamientos cortos efectivos. La primera terapia definida en 1988 comprendía el suministro triple de la combinación de bismuto con 2 antibióticos. Este resultó al final ser un régimen complicado con marcados efectos colaterales, variable de un centro a otro e inefectivo con bacterias resistentes al metronidazol. Con el objetivo de simplificar el régimen, se introdujo la terapia dual.
La amoxicilina es generalmente más eficaz a pH neutral y mediante su combinación con un inhibidor de la bomba de protones como omeprazol se podían obtener porcentajes de erradicación del 55 % después de 2 semanas y con escasos efectos colaterales.51 Una terapia dual en la cual se combina el omeprazol con la claritro-micina resultó ser más consistente,52 pero los resultados también variaban y frecuentemente se encontraban por debajo del 70 %. Por todo lo anterior estos procedimientos han caído en desuso en Europa.
La introducción del RBC (ranitidine bismuth citrate) vino entonces a aportar nuevas ventajas terapéuticas. La ranitidina como antagonista de los receptores de H2 genera una disminución de la acidez gástrica mientras que el bismuto, como agente citoprotectivo es activo en contra del Hp. El RBC solo es inefectivo cuando se usa en la erradicación del Hp, sin embargo, cuando se usa en combinación con la amoxicilina, los resultados son muy favorables. Cuando se desean alcanzar niveles de erradicación superiores al 85 % debe utilizarse el RBC en combinación con la claritromicina,53 un antibiótico que es particularmente efectivo contra el Hp, posiblemente porque se concentra por la mucosa gástrica. En la actualidad se recomienda utilizar RBC con claritromicina 500 mg 2 veces al día durante 2 semanas. Por supuesto, que a estas elevadas dosis, las 2 desventajas del método son su elevado costo y la posibilidad de efectos colaterales. Buenos resultados en comparación con los que se logran usando la terapia triple, se obtienen cuando se utiliza un régimen como este propuesto durante 7 d.
Una terapia adicional que reduce el costo y que da buenos resultados con el tratamiento por una semana es la clásica terapia triple con bismuto y en combinación con un inhibidor de la bomba de protones. Algunas veces a esta se la conoce también como terapia cuádruple y tiene todas las desventajas de los regímenes complicados pero la duración es corta y por ello reduce el riesgo de los efectos colaterales.54
La variante más ampliamente utilizada e investigada es la terapia triple basada en un inhibidor de la bomba ácida que se suministra durante 7 d. Se estructura de forma tal que se suministra un inhibidor de la bomba ácida con 2 de los siguientes 3 antibióticos: nitroimidazol, amoxicilina y claritromicina.55 Su ventaja es que el tratamiento tiene lugar por 7 d con 2 dosis diarias. El inhibidor que se recomienda es el omeprazol, aunque otras drogas similares son igualmente efectivas. La sustitución de un antagonista de los receptores H2 por el inhibidor de la bomba ácida ha sido también usado con éxito en algunos estudios.
Un régimen usado con frecuencia es la combinación de omeprazol con metronida-zol, 400 mg 2 veces al día y claritromicina 250 mg 2 veces al día. Su mayor crítica es que en muchos países el Hp tiene una elevada resistencia al metronidazol y se supone que en los países desarrollados hasta el 80 % de los individuos pueden ser portadores de Hp resistentes. Los más recientes estudios en este campo indican que el omeprazol desempeña una función fundamental en la erradicación del Hp a pesar de la presencia de cepas resistentes de esta bacteria.56
Por todo lo anterior la combinación de la terapia triple con omeprazol-amoxy-cillina-claritromicina, con la cual la mayor parte de los estudios publicados muestran cifras de erradicación superiores al 90 %, eli-mina las interferencias que pudiese producir la posible resistencia, se ha convertido en la más popular en el momento actual y es tan efectiva como la que incluye al me-tronidazol (omeprazol-amoxicillina-metro-nidazol, porcentaje de erradicación 80 %).

Tendencia actual e investigaciones futuras sobre Helicobacter pylori

La definición de las relaciones entre esta infección y la génesis de cáncer estomacal debe ser definida, más particularmente los mecanismos de interacción entre la infección por Hp, los factores genético del huésped y los factores dietarios. También requiere de definiciones la reversibilidad de las anormalidades relacionadas con el cáncer (hipoclorhidria, atrofia y metaplasia intestinal) una vez que haya tenido lugar la erradicación de la infección por Hp. Se requiere también de métodos seguros y extensibles para la identificación y terapia de sujetos Hp-positivos y en elevado riesgo de desarrollar cáncer gástrico. Debe definirse también la interacción entre el Hp y los inhibidores de la bomba de protones que pueden elevar la predisposición al cáncer gástrico. El remplazamiento de la endoscopia como método diagnóstico para pacientes adultos afectados de dispepsia no complicada y no asociada a antinflamatorios no esteroideos. El mejoramiento de las terapias de erradicación estará en dependencia del desarrollo de antibióticos más eficaces y de vacunas terapéuticas.
La eliminación de la infección a gran escala dependerá de la prevención de su transmisión de persona a persona. La obtención de esta meta requerirá, sin embargo, de conocimientos adicionales sobre el modo de transmisión, particularmente en la infancia, y de desarrollo de vacunas profilácticas.57 Se requiere de estudios adicionales sobre la función de la infección por Hp y la predisposición a otras infecciones entéricas en el Tercer Mundo, como resultado de la hipoclorhidria inducida por el Hp, la dispepsia no ulcerosa, la anemia perniciosa, arteriosclerosis y la enfermedad ulcerosa por antinflamatorios no esteroideos.
Un gran interés actual se encuentra centrado en las manifestaciones extraintestinales de la infestación por Hp como son el retraso en el crecimiento corporal, la anemia ferropénica, arteriosclerosis y migraña. Estos aspectos quedan en la actualidad en el campo de lo controversial.
Un aspecto de debate importante a nivel internacional es la magnitud de la infección por Hp como una peligrosa enfermedad de magnitud a considerar como elevada en el mundo desarrollado o con niveles alarmantes en el mundo en desarrollo. La gran interrogante en el momento actual se centra en la discusión de si deben introducirse o no medidas masivas para su erradicación, ¿cuáles son sus vías de transmisión?, ¿contribuye el Hp al desarrollo de otras afecciones gástricas o contrariamente puede la infección por Hp conferir al individuo infectado algunos beneficios aún no identificados? Transcurrirán algunos años antes de que estas interrogantes estén completamente aclaradas.

Summary

Helicobacter pylori affects around 50 % of the world population. This bacterium has been identified as the causal agent of peptic ulcer and it has also been classified as type I carcinogen. As a result of its interference with the secretion of acid by the stomach, this bacterium is able to generate deficiencies in the absorption of nutrients that may compromise the nutritional status of the affected individuals and may be linked to the appearance of deficiency manifestations or to the causal agent of chronic diseases. The use of stable and redioactive isotopes suitable for its identification is proposed at present as an alternative for the diagnostic method.The eradication treatment may be not only expensive but ineffective and it may also generate adverse reactions in patients or strains be resistant to antibiotics. Therefore, the studies to find a vaccine for therapy and prevention are the center of present research.

Referencia; http://www.bvs.sld.cu/revistas/ali/vol15_1_01/ali07101.htm

Problema digestivo: disminución B12 + aumento transaminasas + aumento homocisteína + aumento de cretinkinasa+ disminución de leucocitos!!!!!

http://www.bago.com/bago/bagoarg/biblio/b18-35web.htm

martes, 20 de noviembre de 2012

Canela de ceylan

MedlinePlus: Información de salud para usted

HIPERTRANSAMINASEMIA

Las transaminasas son enzimas que catalizan reacciones de transaminación reversibles de los alfa-aminoácidos. Se diferencian dos tipos (Álvarez H, 2005):
  • La aspartatoaminotransferasa (AST o GOT): se encuentra en el hígado, miocardio, músculo esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos, en orden decreciente de concentración.
  • La alaninoaminotransferasa (ALT o GPT): se encuentra principalmente en los hepatocitos y, dado que se expresa en pequeña cantidad en otros tejidos, se considera más específica de daño hepatocelular.
Son enzimas intracelulares y se liberan hacia la sangre en grandes cantidades cuando hay daño en la membrana del hepatocito.

La elevación anormal de aminotransferasas se define como valores superiores al rango de normalidad que habitualmente se considera de 30 a 40 U/L, aunque puede variar entre diferentes laboratorios. En ocasiones, se recomienda utilizar límites superiores diferentes del rango de referencia en función de la edad o del sexo, dado que en niños y mayores de 60 años existen más diferencias comparadas con la población de 25-60 años o porque las actividades AST y ALT son significativamente mayores en hombres que en mujeres (Pratt DS, 2002; Dufour DR, 2000). El límite superior de la normalidad también se incrementa con la edad y el peso corporal, además los niveles de la ATL sufren variaciones a lo largo del día y son más altos por la tarde que por la noche (Giboney PT, 2005; Krier M, 2009).

Entre el 1-4% de la población asintomática puede presentar elevación sérica de transaminasas y ésta es más frecuente en pacientes diabéticos y con hiperlipemia.


¿Cuáles son las causas?

Cualquier tipo de lesión celular hepática puede producir elevaciones ligeras de las aminotransferasas séricas. Valores de hasta 300 U/L son inespecíficos y pueden aparecer en cualquier trastorno hepático. Las elevaciones intensas por encima de 1000 U/L se producen casi exclusivamente en los trastornos asociados a lesión hepatocelular extensa, como: hepatitis víricas, lesión hepática isquémica (hipotensión prolongada o insuficiencia cardiaca aguda) o lesiones hepáticas inducidas por toxinas o fármacos (Álvarez H, 2005) (Ver Tablas 1 y 2).

La esteatosis hepática/esteatohepatitis no alcohólica es la causa más frecuente de hipertransaminasemia en adultos, observándose una prevalencia del 45-50% según las series (Méndez-Sanchez N, 2003).
Además del daño hepático directo existen otros factores que pueden alterar los niveles de transaminasas, como son el hipotiroidismo, el ejercicio o la patología muscular (Krier M, 2009).

Tabla 1. Causas frecuentes de elevación de transaminasas (Álvarez H, 2005; Montoro M, 2006).
Causas hepáticas comunesCausas hepáticas poco frecuentesCausas extrahepáticas
  • Alcohol
  • Cirrosis
  • Hepatitis B crónica
  • Hepatitis C crónica
  • Hepatitis víricas agudas
  • Esteatosis / Esteatohepatitis
  • Fármacos / Tóxicos
  • Hepatitis auto¡nmunes
  • Hemocromatosis
  • Déficit de alfa 1-antitripsina
  • Enfermedad de Wilson
  • Enfermedad celíaca
  • Hemófisis
  • Miopatías
  • Hipotiroidismo
  • Ejercicio intenso
  • Sarcoidosis
  • Enfermedades de las vías biliares
  • Neoplasias con metástasis



Tabla 2. Agentes comunes que pueden elevar transaminasas hepáticas (Giboney PT, 2005; AGA, 2002; Álvarez H, 2005).
MedicamentosHerboristería / Vitaminas
  • Tomillar y Maquis
  • Ephedra
  • Gentian (Flores de bach)
  • Camedrio
  • Jin bu huan
  • Kava (Piper mathysticum)
  • Scutellaria
  • Senna
  • Cartilago de tiburón
  • Vitamina A
Drogas ilícitas
  • Anabolizantes esteroideos
  • Cocaína
  • MDMA
  • PCP


¿Cómo debe hacerse el diagnóstico inicial del paciente con hipertransaminasemia?

La aproximación diagnóstica al paciente con elevación del título de transaminasas debería comenzar siempre por una exhaustiva anamnesis y exploración física.


A. Anamnesis:
Es la parte más importante en la evaluación de estos pacientes y se recomienda investigar de forma exhaustiva los siguientes aspectos (Montoro M, 2006):
  1. Edad y sexo.
  2. Profesión u ocupación.
  3. Alergias.
  4. Consumo de fármacos o productos de herboristería.
  5. Ingesta de alcohol.
  6. Hábitos sexuales.
  7. Drogadicción.
  8. Antecedentes médico-quirúrgicos con riesgo de transmisión nosocomial:
    • Intervenciones quirúrgicas.
    • Procedimientos endoscópicos.
    • Transfusión de sangre o hemoderivados.
  9. Tatuajes, piercings o acupuntura.
  10. Antecedentes familiares de hepatopatía o enfermedad autoinmune.
  11. Enfermedades sistémicas conocidas:
    • Endocrinometabólicas: diabetes, obesidad, enfermedad tiroidea, insuficiencia suprarrenal.
    • Hematológicas: policitemia vera, anemia hemolítica, leucemia, linfoma, estados de hipercoagulabilidad.
    • Conectivopatías (poliarteritis nodosa).
    • Infecciosas: tuberculosis, brucelosis, fiebre Q, SIDA.
    • Enfermedad autoinmune.
    • Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca.
  12. Síntomas asociados: ictericia, acolia, coluria, prurito, fiebre, rash, artromialgias, anorexia, pérdida de peso.


B. Exploración física:
Puede mostrar signos que revelan tanto la presencia de una enfermedad hepatocelular como de una enfermedad sistémica que altera la biología hepática.
Su hallazgo en la exploración junto con los síntomas del paciente, pueden proporcionar claves importantes para la orientación diagnóstica (Tabla 3).


Tabla 3. Exploración física y orientación diagnóstica.
Exploración físicaOrientación diagnóstica
IctericiaHepatitis alcohólica y/o cirrosis avanzada, alteración de las vías biliares.
"Estigmas de hepatopatía crónica": ginecomastia, eritema palmar, telangiectasias y spiders, anillo de Cruveilheir-BaumgartenHepatopatía crónica con hipertensión portal.
HepatomegaliaDolorosa: S. Budd-Chiari, tumor primario o metastásico hepático
No dolorosa: enf. granulomatosas y anomalías por depósito. Cirrosis, hígado metastásico.
Hepatitis aguda vírica, CMV, VEB
EsplenomegaliaCirrosis hepática, hipertensión portal.
En inmigrantes: posibilidad de paludismo o esquistosomiasis
AscititisCirrosis hepática descompensada. Carcinomatosis peritoneal.
AdenopatíasImportante en colestasis anictérica (hígado metastásico).
Contractura de Dupuytren, hipertrofia parotídea, atrofia testicular.Cirrosis hepática de etiología alcohólica.
Anillo de Kayser-FleischerEnfermedad de Wilson.
Xantomas y xantelasmasColestasis crónica.

C. Pruebas de laboratorio:
Después de la anamnesis y el examen físico, es importante tener en cuenta las alteraciones analíticas encontradas para realizar el diagnóstico diferencial (Montoro M, 2006;Alvarez H, 2005; H Krier M, 2009):
  • Magnitud de la elevación enzimática: los niveles de transaminasas no suelen correlacionarse con la severidad ni con la extensión del daño hepatocelular y tampoco proporcionan información pronóstica. Sin embargo, aunque no exista consenso en cuanto a las cifras límite, la siguiente clasificación puede ser útil en el diagnóstico diferencial:
    • Elevación leve (≤ 250 U/L): no diferencia el daño hepático agudo del crónico. La causa más frecuente en países con alta prevalencia de obesidad es la esteatohepatitis no alcohólica, aunque también puede deberse a fármacos, alcohol, hepatitis vírica, autoinmune, enfermedad celíaca u otras enfermedades de origen genético o metabólico como la Enfermedad de Wilson ó el déficit de α-1-antitripsina.
    • Elevación moderada (entre 250 y 1000 U/L): las causas más frecuentes son hepatitis virales y drogas hepatotóxicas.
    • Elevación severa (> 1000 U/L): puede deberse a hepatitis víricas, tóxicas secundarias a fármacos, isquémicas o por obstrucción biliar aguda si se acompaña de colestasis. Con menor frecuencia a exacerbación de hepatitis autoinmune, Síndrome de Budd-Chiari, Síndrome HELLP o Enfermedad de Wilson.
    Los niveles muy superiores (elevaciones > 3000 U/L) son más frecuentes en presencia de daño isquémico o hepatitis tóxica por fármacos y con menor frecuencia a una causa viral.

  • Relación AST/ALT:
    • El valor normal de este cociente es de 0.8.
    • Un valor mayor o igual a 2 con una ALT mayor de 300 U/L sugiere con frecuencia una etiología alcohólica, aunque en pacientes alcohólicos sin daño hepático o con esteatosis alcohólica su valor puede ser menor de 1.
    • Un valor mayor de 1 en pacientes con hepatitis de otras etiologías puede indicar presencia de cirrosis con una especificidad cercana al 100% pero con una sensibilidad más baja (44%-75%).
    • Un valor mayor de 4 puede estar presente en la Enfermedad de Wilson.

  • Patrón bioquímico acompañante:
    • Un patrón predominante de colestasis es típico de lesiones ocupantes de espacio, procesos infiltrativos, obstrucción biliar, colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria.
    • El valor de LDH tiene una sensibilidad diagnóstica baja en la afección hepática, aunque su determinación puede ser útil cuando se sospeche hepatitis isquémica o en enfermedades infiltrativas si además se acompaña de un aumento de la fosfatasa alcalina.


¿Cómo debe manejarse al paciente con elevación de transaminasas?

No existe una batería de pruebas establecida para el estudio del paciente con transaminasas elevadas. Deberá realizarse una aproximación diagnóstica individualizada, basada en los hallazgos de la evaluación inicial.

Antes de indicar cualquier prueba complementaria es recomendable repetir la determinación analítica a los 2-3 meses, del mismo modo que suprimir todas aquellas causas frecuentes y potencialmente reversibles de daño hepático. Se recomienda: eliminar en la medida de lo posible fármacos potencialmente hepatotóxicos y productos de herboristería, abstinencia etílica y pérdida de peso mantenida (Krier M, 2009;AGA, 2002).


A. Pruebas de laboratorio:

Inicialmente se recomienda realizar: Hemograma, bioquímica, estudio de coagulación y albúmina (marcadores de función hepática), serología hepatitis A, B y C, hormonas tiroideas, perfil férrico (hierro, ferritina, transferrina) (AGA, 2002; Giboney PT, 2005; Montoro M, 2006; Krier M, 2009) [Ver algoritmo]:
  • Cuando la serología del VHA sea positiva y en ausencia de criterios de ingreso (encefalopatía y/o protrombina baja), se realizará vigilancia domiciliaria. En caso de serología positiva para el VHB o VHC se seguirán las recomendaciones de manejo en cada caso.
  • Para valorar las alteraciones del perfil férrico se calcula el índice de saturación de transferrina (ST=Fe/transferrina x100) ya que es el índice analítico más sensible de sobrecarga férrica y la anomalía fenotípica más precoz de la Hemocromatosis Hereditaria. ST >45% asociada o no a la elevación de los niveles de ferritina es indicativo de sobrecarga férrica y obliga a realizar estudio genético para descartar Hemocromatosis hereditaria.
  • Aunque la patología tiroidea raramente produce hipertransaminasemia, se ha observado que el hipotiroidismo puede elevar tanto los niveles de GOT como de GPT. Por ello, ante una alteración de las hormonas tiroideas, deberá iniciarse el tratamiento adecuado y solicitar un control analítico posterior para confirmar su resolución. Si aún así persisten los niveles elevados de transaminasas, deberá pensarse en otra etiología.

En un segundo paso se recomienda descartar otras enfermedades menos frecuentes (Hidalgo I, 1999;Giboney PT, 2005; Montoro M, 2006; Krier M, 2009; Rubio-Tapia A,2008):
  • Enfermedad de Wilson: mediante la determinación de ceruloplasmina. Si sus niveles son menores de 20mg/dl y la excreción urinaria de CU es mayor de 120 microgramos/día, se deberá derivar al paciente para completar el estudio.
  • Hepatitis autoinmune: El estudio incluye la determinación de anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos antimitocondriales (AMA), anticuerpos antimúsculo liso (SMA), anticuerpos microsomales anti hígado y riñón (anti-LKM) y proteinograma y la IgG.
  • Enfermedad Celíaca: la presencia de hipertransaminasemia en estos pacientes puede alcanzar el 40% y con frecuencia se debe a una hepatitis reactiva que mejora con la dieta libre de gluten. El método de elección para su diagnóstico es la determinación de anticuerpos antitransglutaminasa. Ante la positividad de estos, está indicada la realización de una endoscopia digestiva alta con toma de biopsias de la mucosa duodenal para llegar al diagnóstico definitivo.
  • Insuficiencia suprarrenal: en general debe sospecharse en pacientes con hiponatremia con o sin hiperpotasemia y función renal normal. Con estos hallazgos el paso siguiente es la determinación de los valores de cortisol basal.
  • Déficit de alfa-1-antitripsina.
  • Miopatías o trabajo muscular intenso: mediante la determinación de la CPK y de la aldolasa que en ambos casos deberán estar elevadas.


B. Pruebas de imagen:
En algunos casos, como en las lesiones ocupantes de espacio, son las pruebas de imagen las que dan el diagnóstico definitivo y en la mayoría se utilizan para completar el estudio.
  • Ecografía abdominal: útil para evaluar el tamaño, morfología y ecogenicidad del hígado, el calibre y contenido de la vía biliar, los vasos hepáticos y explorar la existencia de tumores o ascitis. Está recomendada en la sospecha de hepatitis alcohólica y para confirmar la esteatosis hepática (Montoro M, 2006).
  • La tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM) pueden proporcionar excelentes imágenes del hígado y son particularmente útiles en la detección de metástasis y abscesos. La TC puede detectar alteraciones difusas, como el hígado graso, o el tejido anormalmente denso del hígado causado por un exceso de hierro (hemocromatosis). La RM se reserva para casos en los que son necesarios completar la información aportada por la ecografía y la TC y sobre todo para valorar la vascularización hepática (Armstrong P, 1998).

C. Biopsia hepática:
Tiene una especial relevancia en la evaluación del paciente con alteración de la bioquímica hepática persistente y de etiología no aclarada. Aporta tanto información diagnóstica como pronóstica (presencia de fibrosis, etc) y ayuda a la toma de decisiones en el manejo terapéutico de muchas patologías. La decisión de realizarla debe establecerse siempre de forma individualizada, valorando el riesgo/ beneficio en cada caso concreto (Rockey DC, 2009).


Algoritmo de manejo


Manejo de alteración de transaminasas



Bibliografía

  • Alvarez Martínez H, Pérez Campos E. El paciente con hipertransaminasemia. Rev Fac Med UNAM 2005; 48: 58-65. [Texto completo].
  • American Gastroenterological Association Clinical Practice Comité. American gastroenterological association medical position statement: evaluation of liver chemistry tests. Gastroenterology 2002; 123: 1364-1384. [PubMed]
  • Armstrong P, Wastie M. Diagnostic imaging. 4th. ed. Oxord: Blackwell Science; 1998. p. 193-197.
  • Dufour DR, Lott JA, Nolte FS, Gretch DR, Koff RS, Seeff LB. Diagnosis and monitoring of hepatic injury. II. Recommendations for use of laboratory tests in screening, diagnosis, and monitoring. Clin Chem 2000; 46: 2050-68. [PubMed] [Texto completo]
  • Giboney PT. Mildly elevated liver transaminase levels in the asymptomatic patient. Am Fam Physician 2005; 71: 1105-1110. [PubMed] [Texto completo]
  • Hidalgo Tenorio I, Reche Molina L, León Ruiz G, Piédrola Maroto G. Actualización en Enfermedad de Addison. Semergen 1999, 25 (10): 891-896. [Texto completo]
  • Krier M, Ahmed A. The asymptomatic outpatient with abnormal liver function tests. Clin Liver Dis. 2009 May;13(2):167-77. [PubMed]
  • Montoro M. A. Gastroenterología y hepatología. Problemas comunes en la práctica clínica. tomo II. Madrid: Jarpyo; 2006;p.525-548.
  • Méndez-Sánchez N. Motola-Kuba D, Bahena-Aponte J, Chavez-Tapia N, Pichardo-Bahena R, Uribe M. Hypertransaminasemia and severe hepatic steatosis without inflammation. A case report. Ann Hepatol 2003; 2 (4):183-5. [Texto completo].
  • Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. N Engl J Med 2002; 342: 1266-71 [PubMed]
  • Rockey DC, Caldwell SH, Goodman ZD, Nelson RC, Smith AD; American Association for the Study of Liver Diseases. Liver biopsy. Hepatology. 2000 Mar;49(3):1017-44 [PubMed]
  • Rubio-Tapia A, Murray JA. Liver involvement in celiac disease. Minerva Med.2008 Dec;99(6):595-604. [PubMed]

Más en la red

Kim WR, Flamm SL, Di Bisceglie AM, Bodenheimer HC; Public Policy Committee of the American Association for the Study of Liver Disease. Serum activity of alanine aminotransferase (ALT) as an indicator of health and disease. Hepatology. 2008 Apr;47(4):1363-70. [PubMed]
Dale KM, White CM, Henyan NN, Kluger J, Coleman CI. Impact of statin dosing intensity on transaminase and creatine kinase. Am J Med. 2007 Aug;120(8):706-12. [PubMed].
Puoti C, Guido M, Mangia A, Persico M, Prati D; Committee on HCV carriers with normal alanine aminotransferase levels of the Italian Association for the Study of the Liver. Clinical management of HCV carriers with normal aminotransferase levels. Dig Liver Dis. 2003 May;35(5):362-9. [PubMed]

domingo, 18 de noviembre de 2012

Intolerancia a la lactosa y exceso de crecimiento bacteriano - Medwave

Intolerancia a la lactosa y exceso de crecimiento bacteriano - Medwave

Leche materna y flora intestinal

La leche materna provoca un crecimiento de la flora intestinal de los bebés
En concreto, y según los resultados de un estudio publicados en la revista 'Current Nutrition & Food Science', han observado que fomenta la formación de flora microbiótica en el tracto intestinal

Enviado por: INNOVAticias.com / Red / Agencias, 28/08/2012, 11:35 h | (20) veces leída
Investigadores de la Universidad de Duke, en Estados Unidos, han descubierto que la leche materna provoca un crecimiento de la flora intestinal de los bebés diferente al que causan los preparados de leche maternizada que hace que sea más recomendable para protegerles de infecciones y enfermedades.
En concreto, y según los resultados de un estudio publicados en la revista 'Current Nutrition & Food Science', han observado que fomenta la formación de flora microbiótica en el tracto intestinal, lo que permite la absorción de nutrientes y el desarrollo del sistema inmune.
"Este estudio es el primero que examina los efectos de la nutrición infantil en la forma en que las bacterias crecen", ha explicado William Parker, autor principal del estudio.
Estudios previos habían demostrado que la leche materna reduce la incidencia de infecciones por diarrea, gripe y enfermedades respiratorias durante la infancia, al tiempo que protege contra el desarrollo posterior de las alergias, la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple y otras enfermedades.
Pero, dado que los científicos han ampliado su conocimiento sobre el papel de flora intestinal, trataron de observar si la alimentación de los primeros meses de vida también puede ser beneficiosa para el universo microbiano del intestino.
En el estudio, los investigadores de Duke hicieron crecer bacterias en muestras de leche maternizada, leche de vaca y leche materna. Para el primer caso, los investigadores utilizaron tres marcas de cada uno de los productos más populares y leche a base de soja, y se compró la leche entera de la tienda de comestibles.
La leche materna fue donada y procesada para separar diferentes componentes, incluyendo proteínas, grasas e hidratos de carbono. También probaron una forma purificada con un anticuerpo llamado inmunoglobulina A secretora, (SIgA) que es abundante en la leche materna y ayuda a establecer el sistema inmunológico de un bebé.
Las fórmulas infantiles, los productos lácteos y la SIgA se incubaron con dos cepas de la bacteria 'E. coli' necesarias para los primeros habitantes de los intestinos.
En cuestión de minutos, las bacterias comenzaron a multiplicarse en todas las muestras, pero no había una diferencia en su nivel de crecimiento.
En la leche materna, las bacterias se adhirieron entre sí para formar biopelículas --capas delgadas y adherentes de bacterias que sirven de escudo contra los patógenos y las infecciones--, mientras que las de la leche maternizada y la leche de vaca proliferaron ampliamente, pero crecieron como organismos individuales que no se unen para formar una barrera protectora.
Las bacterias en SIgA presentaron resultados mixtos, lo que sugiere que este anticuerpo por sí solo no es suficiente para desencadenar la formación de biopelículas.
"Saber cómo la leche materna transmite sus beneficios podría ser útil para conocer el desarrollo de fórmulas infantiles que mejor imitan la naturaleza", dijo Parker, avanzando que esto "podría tener un efecto a largo plazo sobre la salud de los niños que, por diversas razones, no pueden recibir leche materna".

Crecimiento de bacterias en el intestino delgado

MedlinePlus: Información de salud para usted

lunes, 12 de noviembre de 2012

CONTAMINACIÓN LUMÍNICA Y RITMO CIRCADIANO

Contaminación lumínica y ritmo circadiano.

La glándula pineal humana es un órgano del tamaño de un guisante localizado en torno al centro del cerebro. Es un componente fundamental del reloj biológico en todas las especies de vertebrados, capaz de producir y liberar melatonina. A lo largo de la filogenia ha sufrido diversas modificaciones que han supuesto la transformación gradual de un sistema directamente fotosensible, a otro regulado indirectamente por la información fótica recibida de los ojos.
En mamíferos, la glándula pineal ha perdido la capacidad de detectar la luz directamente, pero todavía responde a la luz y a la oscuridad gracias a que ha evolucionado una conexión neuronal desde los ojos.
La detección de la luminosidad por los ojos, y no la percepción de la luz que permite la visión, regulan el reloj biológico y la síntesis de melatonina, y utiliza sus propios fotorreceptores especiales en la retina. Estos fotorreceptores especializados transducen la señal luminosa en una señal eléctrica que se envía al reloj biológico principal, es decir, al núcleo supraquiasmático (NSQ), mediante largas proyecciones retinales localizadas en el nervio óptico. En la base del cerebro, estas fibras penetran en el NSQ, donde las señales apagan su actividad eléctrica, ocasionando que el NSQ se inactive. Una vez ha reducido su actividad, el reloj no puede enviar ninguna señal a la glándula pineal, por lo que la pineal restringe la síntesis de melatonina.
Generalmente, las concentraciones de melatonina en sangre durante la noche son 10-20 veces mayores que durante el día. También en el líquido cefalorraquídeo la concentración es más alta por la noche que por el día, pero además los niveles que alcanza son varios órdenes de magnitud superiores a los que se logran a nivel sanguíneo.
El ritmo circadiano de síntesis y secreción de melatonina por la glándula pineal es común a todas las especies de vertebrados, y, al menos en mamíferos incluyendo el hombre, su producción decae a medida que se envejece y su ritmo se atenúa. Como resultado, raramente pueden apreciarse diferencias noche-día en las concentraciones de melatonina en sangre en los individuos envejecidos. Se cree que este declive asociado a la edad se debe tanto a una reducción de la potencia de la señal nerviosa que llega desde el reloj como a una pérdida de receptores β-adrenérgicos en la membrana del pinealocito.
A lo largo de la evolución humana, la luz estuvo más o menos restringida a las horas de luz solar, lo que ya no ocurre en las sociedades desarrolladas. Con la llegada de la electricidad, la luz artificial se ha convertido en un contaminante importante, y probablemente esta situación no haga más que empeorar.
Aunque, hasta hace poco, no se consideraba que la exposición excesiva a la luz tuviera consecuencias fisiológicas, indudablemente las tiene. Un efecto claro es su capacidad para reducir la producción nocturna de melatonina por la glándula pineal. El número de horas que una persona de tipo medio duerme a lo largo de 24 horas ha ido disminuyendo en las últimas décadas, y muchos individuos duermen menos de 8 horas por la noche. Aunque el sueño per se no es necesario para la síntesis de melatonina, el periodo del sueño es el único momento en el que generalmente, los humanos, están en oscuridad, condición sine qua non para que se produzca la melatonina pineal. Así, bajo un fotoperiodo natural de 12 horas de luz y 12 horas de oscuridad, que es lo que ocurre en los equinoccios, los niveles elevados de melatonina se mantienen durante alrededor de 12 horas. Por el contrario, en las actualmente llamadas «sociedades desarrolladas», la elevación nocturna de melatonina en los equinoccios apenas si alcanza las 8 horas (dependiendo de la duración del periodo de sueño), en la mayoría de los individuos. Por lo tanto, la exposición a luz artificial durante las horas de vigilia trunca la duración del aumento nocturno de melatonina, lo que disminuye la cantidad de esta sustancia producida por la pineal en 24 horas.
Para empeorar aún más las cosas, muchas personas, encienden la luz cuando se levantan por la noche. Cuando el cerebro interpreta este breve periodo de luz como si fuera ya de día la síntesis de melatonina cae rápidamente. Por lo tanto, breves intervalos de luz durante la noche pueden reducir los niveles de melatonina hasta niveles similares a los que se observan durante el día.
El grado de supresión de la producción de melatonina por la exposición a luz durante la noche depende tanto de la luminosidad como de la longitud de onda. Se cree que las longitudes de onda que producen mayor inhibición son las que se encuentran en el rango de los 470-475 nm (es decir, la luz azul). Además, el posible restablecimiento de la síntesis elevada de melatonina tras una breve exposición a la luz durante la noche parece depender del momento de la fase de oscuridad en el que se produce la exposición. Si la exposición a la luz se produce en la primera mitad de la noche, los niveles de melatonina nocturnos pueden restablecerse (en una hora tras el pulso de luz), por el contrario si el pulso de luz se produce en la segunda mitad del periodo de oscuridad, no se restablece la elevación de los niveles de melatonina.
La cuestión es que tanto prolongar la luz al periodo de oscuridad, como breves exposiciones a la luz durante la noche pueden reducir la producción pineal de melatonina y, por lo tanto, la cantidad total de esta indolamina.
Con otras palabras, durante la evolución humana, la oscuridad aparecía poco después de la puesta del sol. Nuestros ancestros no tenían acceso a luz artificial que acortara o interrumpiera el ritmo de melatonina. Ahora en las sociedades modernas, el ciclo normal de luz/oscuridad se ha alterado con el abuso de la luz durante la noche. Obviamente, es poco probable que se restringa la utilización de la luz artificial por la noche. No obstante, como mínimo debería evitarse la exposición a la luz tras el comienzo del sueño (el único momento en el que los humanos, generalmente, están expuestos a la oscuridad).
Las consecuencias de estas alteraciones pueden ser importantes:
Las consecuencias de los viajes transmeridianos, que alteran la relación del ciclo luz/oscuridad con el del reloj biológico interno, son un fenómeno bien conocido denominado «jet lag». Esta alteración fisiológica del sistema circadiano humano genera una serie de alteraciones que incluyen letargo, apatía, desorientación, somnolencia diurna, etc. Durante el periodo de aclimatación al «jet lag», se comprometen la eficacia y precisión en el trabajo, lo que afecta a la capacidad de toma de decisiones y juicios. Además, pueden existir, a largo plazo, consecuencias patofisiológicas en aquellos individuos que, debido a sus horarios de viaje, deben reajustar continuamente su reloj biológico a un nuevo horario de fotoperiodo. Ciertamente, se ha especulado que la alteración continuada de la funcionalidad normal del reloj biológico puede estar asociada con un déficit físico y con achaques patológicos en edades más avanzadas. Cuando el reloj se altera por un viaje transmeridiano, el ritmo de melatonina se altera de la misma forma. Por ejemplo, generalmente los vuelos de los Estados Unidos a Europa parten al final de la tarde y llegan a Europa por la mañana temprano. Puesto que el vuelo es al este y por la noche, se acorta la duración del periodo de oscuridad. Tras llegar por la mañana a Europa, cuando ya ha salido el sol, la actividad del reloj biológico se detiene y la producción de melatonina pineal cae. Esta inhibición ocurre en el momento en el que todavía es mitad de la noche en el lugar de origen en los Estados Unidos, un momento en el que los niveles sanguíneos de melatonina deberían alcanzar el máximo. En el transcurso de esos días, el ritmo de melatonina y el del reloj deben adaptarse al nuevo entorno de luz/oscuridad. Se estima que este reajuste implica, más o menos, una hora por cada 24 horas. Así, después de una semana, ambos ciclos se han reajustado al nuevo fotoperiodo y desaparece el «jet lag».
Especialmente, para los que van en viaje de negocios, y con frecuencia también de vacaciones, vuelven a Norte América tras alrededor de una semana por lo que el reajuste debe volver a producirse, pero ahora en dirección contraria. Aunque en la mayoría de los individuos la aclimatación al cambio horario es más fácil cuando viajan al oeste, al llegar de nuevo a los Estados Unidos desde Europa sufren otro período de letargo, etc. Considerando que las personas de negocios realizan viajes transoceánicos con frecuencia a lo largo del año, su fisiología no está en la apropiada sintonía con el ambiente durante una parte importante del año.
Existe una variante del «jet lag», que no implica viajar a través de múltiples zonas horarias, y que se produce cuando los individuos trabajan por la noche e intentan dormir durante el día. Esta variante, el trabajo a turnos, se practica en muchas sociedades y también perjudica al reloj biológico al invertir el ciclo luz/oscuridad normal. El problema se debe al horario que muchos de estos individuos intentan mantener. Así, generalmente, trabajan cinco noches consecutivas, descansan dos días, en los que con toda probabilidad estarán activos durante el día y dormirán durante la noche. Bajo semejantes condiciones de irregularidad, ni el reloj biológico ni el ritmo de melatonina pueden tener la posibilidad de mantener lo que se consideraría un ciclo normal. Se ha publicado que los trabajadores del turno de noche son menos eficaces y cometen más errores que los individuos con un horario de trabajo diario regular.
Existe un «precio a pagar» fisiológico por la alteración persistente del ciclo circadiano y por privar al cuerpo de su dosis normal de melatonina. En concreto, la melatonina, parece ser una molécula sumamente beneficiosa para la función celular y orgánica normal. Por poner un ejemplo, diversos estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto que las trabajadoras del turno de noche muestran una mayor incidencia de cáncer de mama. De hecho, se ha propuesto una nueva teoría, la hipótesis de la melatonina, para explicar el aumento en la incidencia de cáncer. Por consiguiente, se supone que la supresión de la melatonina por la exposición nocturna a la luz en los trabajadores a turnos es la responsable de la elevada frecuencia del cáncer de mama en estas mujeres. Se sabe que la melatonina es un agente anticancerígeno y su reducción continuada debido a la luz en un momento inadecuado puede, de hecho, contribuir a la probabilidad del inicio y progresión del cáncer, es más, no se limitaría al cáncer de mama. La melatonina reduce el inicio del cáncer debido a su capacidad para limitar el daño por radicales libres al genoma, es decir, al DNA. Se estima que un gran porcentaje de cánceres en humanos se desarrollan inicialmente como resultado de una alteración del DNA por radicales libres. El DNA, una vez dañado puede mutar o iniciar un tumor. La melatonina protege al DNA y reduce el daño a esta macromolécula neutralizando radicales libres, en otras palabras, la melatonina funciona como un potente antioxidante por lo que reduce la probabilidad del desarrollo de un tumor.
Una vez iniciado el tumor, la melatonina también reduce su crecimiento de diversas formas. En el caso de algunos cánceres inhibe, vía mecanismos de membrana mediados por receptor, la captación y el metabolismo de los ácidos grasos incluyendo el ácido linoleico y su conversión a un agente intracelular que produce la proliferación celular (Figura 8-9). El ácido linoleico, un ácido graso n-6 poliinsaturado, se ingiere con la dieta y es un potente promotor del crecimiento de tumores en humanos. La capacidad de la melatonina para inhibir el crecimiento del cáncer por este mecanismo depende de la fase circadiana en la que se administre.
Además de reducir el crecimiento del cáncer limitando la captación y el metabolismo de los ácidos grasos promotores del crecimiento, la melatonina también inhibe a la enzima telomerasa en células cancerosas. La telomerasa es una ribonucleoproteína del DNA especializada que alarga los telómeros de los cromosomas lineales de eucariotas. Estas extensiones físicas del final de los cromosomas son esenciales para mantener la integridad y estabilidad de la estructura cromosómica. A medida que se acortan, algo normal con el envejecimiento, los cromosomas se vuelven inestables y las células en las que éstos se localizan mueren. La melatonina reduce la elevada actividad de la telomerasa que, con frecuencia, se produce en las células tumorales, por lo tanto, debilitando sus cromosomas y favoreciendo la destrucción de las células cancerosas, con lo que el tumor se reduce. Se están estudiando los inhibidores de la telomerasa como valiosos agentes para restringir el crecimiento del cáncer, y la melatonina es una molécula producida endógenamente que tiene esta capacidad.
A estas acciones, se une que la melatonina tiene un efecto antiestrogénico que podría contribuir a la capacidad de este indol para restringir la proliferación de algunos tumores sensibles a hormonas, como los de mama, útero, próstata, etc. Estas acciones de la melatonina se manifiestan especialmente en las células del cáncer de mama que poseen el receptor de estrógenos tipo alfa, y el efecto estaría mediado por receptores de melatonina tanto de membrana como nucleares en estas células cancerosas. La inhibición que causa la melatonina en el crecimiento de las células cancerosas cuenta con numerosas evidencias en la bibliografía.
Por último, se ha publicado recientemente que la melatonina reduce la síntesis de la endotelina-1, péptido con elevada capacidad vasoconstrictora relacionado con el crecimiento de células cancerosas. Este péptido suele mostrar elevados niveles en la sangre de los pacientes con tumores compactos, y es un potente mitógeno para una amplia variedad de células cancerosas, especialmente para células de los cánceres de piel. Además, la endotelina-1 puede proteger a las células de la muerte por apoptosis y promueve el crecimiento de los vasos sanguíneos en los tumores. El aporte sanguíneo a los tumores es importante para asegurar su rápido crecimiento, por lo que los inhibidores de la angiogénesis son serios candidatos como agentes inhibidores del cáncer, puesto que básicamente privan a los tumores del aporte de nutrientes.
Considerando estas acciones de la melatonina en relación con las células cancerosas y los tumores, razonablemente cabría suponer que la excesiva exposición a la luz por la noche podría promover tanto la iniciación de nuevos cánceres como la progresión de los tumores establecidos. Esta relación sería consistente con el hecho que tal y como se ha comentado, las mujeres que trabajan de forma rutinaria por la noche presentan un aumento en la incidencia de cáncer de mama. De esta discusión, se deduce que los efectos de la pérdida de melatonina probablemente no se limitan a los tumores de las glándulas mamarias.
Además de la acción inhibitoria del cáncer de la melatonina, esta molécula es un antioxidante de amplio espectro, lo que puede resultar importante para enlentecer el envejecimiento y/o las alteraciones degenerativas relacionadas con la edad avanzada. La principal teoría del envejecimiento postula que el deterioro celular y orgánico con el avance de la edad es consecuencia de la destrucción molecular debida a los continuos ataques que sufren las macromoléculas (lípidos, proteínas, DNA, etc.) por radicales libres. Como ya se ha mencionado, la melatonina es un neutralizador directo de radicales libres, intercepta los radicales antes de que tengan la oportunidad de infligir el daño, por lo que el daño molecular disminuye. Asimismo, la melatonina estimula enzimas antioxidantes que metabolizan los radicales libres y los agentes dañinos asociados a derivados inocuos. Por último, las evidencias más recientes sugieren que la melatonina funciona a nivel mitocondrial reduciendo la formación de radicales libres al aumentar la eficacia de la cadena de transporte de electrones.
Esta última acción de la melatonina puede resultar una de las funciones más importantes para reducir la incidencia de enfermedades y prevenir la degeneración asociada a la edad.
El mensaje esencial de esta discusión es que cualquier factor que limite la producción circadiana endógena de melatonina, como por ejemplo la exposición nocturna a la luz, puede generar una miríada de consecuencias, en cuanto a enfermedades y al proceso del envejecimiento. El abuso de la luz no debe pasarse por alto, por lo tanto, puesto que potencialmente contribuiría a la enfermedad en individuos jóvenes y aumentaría la debilidad y la enfermedad en los ancianos